【摘要】：目的:探討粘液表皮樣癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)組織中凝血酶敏感蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)、聲波刺猬蛋白(sonic hedgehog protein,SHH)、刺猬相互作用蛋白(hedgehog interact protein,HHIP)的表達變化及相互關(guān)系,為MEC的診斷及治療提供一定的實驗基礎(chǔ)。方法:選取遂寧市中心醫(yī)院2010年1月至2017年12月口腔頜面外科手術(shù)切除的MEC石蠟標本共41例(實驗組)和正常涎腺組織10例(對照組)。通過HE染色復(fù)核病理診斷;通過免疫組織化學S-P染色法檢測兩組標本中TSP-1、SHH、HHIP蛋白表達情況,通過在400倍鏡下對實驗及對照組標本切片隨機挑選的五個鏡野進行陽性細胞計數(shù),統(tǒng)計其陽性表達率及染色強度,并分析三者與MEC組織中的病理分化程度、臨床分期及臨床病理特征之間的關(guān)系。計數(shù)資料采用卡方檢驗,蛋白表達兩兩之間的相關(guān)關(guān)系采用Gamma法分析,檢驗水準為α=0.05。結(jié)果:MEC組TSP-1、SHH、HHIP蛋白陽性表達率為68.3%、53.7%和70.7%較對照組的TSP-1、SHH、HHIP蛋白陽性表達率(10%)顯著增加(P㩳0.05);TSP-1蛋白陽性表達率隨MEC惡性程度的增加而減少(P㩳0.05);SHH蛋白陽性表達率隨MEC惡性程度的增加而增加(P㩳0.05);HHIP蛋白陽性表達率在高度惡性MEC組織中表達最低(P㩳0.05)。TSP-1與SHH蛋白表達呈負相關(guān),與HHIP蛋白表達呈正相關(guān),SHH和HHIP兩種蛋白表達呈負相關(guān)(P㩳0.05)。結(jié)論:MEC組織中TSP-1、HHIP、SHH的表達水平較正常涎腺增高,并且與MEC的病理學分型及臨床特征具有一定的相關(guān)性�？蔀镸EC的臨床診斷及靶向治療提供一定的實驗依據(jù)。
【學位授予單位】：遵義醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2019
【分類號】：R739.8
【圖文】：

腫瘤 Hh 信號途徑的異常激活可能促進血管生成[23]。張洪瑞等發(fā)現(xiàn) SHH 腔 SCC 中不同程度表達，而正常黏膜組織中 SHH 無明顯表達；SHH 和腫瘤體臨床分期、預(yù)后均明顯相關(guān)。SHH 可以促進 SCC 的發(fā)生發(fā)展[24]。Dimitrova K 用免疫熒光法在 RGB(紅/綠/藍)顏色模式下分析像素數(shù)和顏色強度發(fā)現(xiàn)頭頸部中 SHH的表達顯著升高，在頭頸部 SCC癌變過程中起關(guān)鍵作用[25]。HHIP 是一種跨膜糖蛋白，和 Ptc 一樣都是 Hh 信號通路的轉(zhuǎn)錄靶點，同樣負性調(diào)節(jié) Hh 信號傳導的關(guān)鍵因子。HHIP 與 SHH 的親和力不低于 Ptc。它能與 結(jié)合，阻斷 SHH 與 Ptc 結(jié)合，內(nèi)源性抑制 SHH 信號通路的激活，引起血管內(nèi)長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的減少，從而降低腫瘤血管（圖 1）[57]。 Vidal MT 等[26]研究指出口腔多形性腺瘤、MEC、腺樣囊性癌中均SHH、HHIP。而且在 MEC 中 SHH 蛋白顯著高表達。Zuo Y 等也發(fā)現(xiàn)慢性病毒能抑制 HHIP 啟動子的甲基化從而提高胃癌中 HHIP 的表達，有效抑制人胃癌細殖和遷移[27]。

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2 胡曉華;刺猬蛋白對小鼠耳蝸多潛能祖代細胞的分化作用[D];福建醫(yī)科大學;2009年

本文編號：2727404