【摘要】：實驗目的 牙齦卟啉單胞菌(porphyromonas gingivalis,P.g)和牙髓卟啉單胞菌(porphyromonas endodontalis,P.e)是口腔卟啉菌屬中兩種重要的細菌。二者都是G-產(chǎn)黑色素的專性厭氧球桿菌,是目前公認的牙源性感染的優(yōu)勢致病菌,與牙周炎及根管感染導致的根尖周炎病變的發(fā)生和發(fā)展密切相關。很多研究表明,牙周炎和根尖周炎的臨床癥狀及病變進程與牙周袋內及感染根管內的P.g、P.e密切相關。這些細菌能影響牙周及根尖組織中牙齦成纖維細胞、牙髓細胞、牙周膜細胞、血管內皮細胞等多種細胞炎癥介子的表達,但其確切的致病機理尚未完全明確。目前已知P.g、P.e的致病物質有很多,包括脂多糖、外膜蛋白、莢膜、蛋白酶以及細菌的代謝產(chǎn)物等,這些致病物質可以通過多種途徑逃脫機體的免疫防御反應,作用于牙周組織和根尖組織,導致牙周和根尖周圍硬組織和軟組織的分解破壞,致使牙齒松動乃至脫落。研究P.g、P.e在牙周和根尖周組織破壞中的作用,能明確牙槽骨吸收的病理機制,可以為臨床上治療牙槽骨過度吸收奠定理論基礎,在牙源性感染的基礎研究中有重大的意義。 牙周炎和根尖周炎的一個重要的病理改變是根尖及根周牙槽骨的吸收。牙槽骨是人體最活躍的骨組織,處于不斷的自身修復和改建中。很多研究資料報告,刺激骨吸收的因素如PGE_2、IL-1,IL-6,TNF等都是作用于破骨細胞的前體細胞,在集落刺激因子的作用下,促進其向破骨細胞的分化和成熟并使其激活,同時抑制破骨細胞的凋亡。 關于P.g、P.e對成骨細胞代謝的影響,目前國內外研究報告都不多見。本實驗通過研究P.g、P.e對成骨細胞的超微結構、細胞的活性及增殖能力、表達前炎癥因子MCP-1(monocyte chemoattractant protein 1)以及骨代謝的最終調節(jié)因子OPG(osteoprotegerin)、RANKL(receptor activator of NF-κB ligand)的影響,進一步探討P.g、P.e在牙周炎和根尖周炎發(fā)病中的致
【圖文】：

1.成骨細胞的形態(tài)學觀察:倒置相差顯微鏡下可見:從大鼠頭蓋骨骨片上消化分離的成骨細胞成散在小園形，懸浮于細胞培養(yǎng)液中(圖1)。24h后貼壁生長，細胞呈多邊形，，三角形或梭形，多為單層也可呈多層貼壁生長，細胞常有多個突起，單核呈圓或卵圓形，偏位于細胞的一側，胞質豐富，清晰，細胞間由突起相互連接，并重疊生長(圖2)。I型膠原免疫組化染色細胞漿內可見棕褐色的陽性顆粒(圖3)。2.透射電鏡可見:正常的成骨細胞表面有少量突起，核呈園或卵園形偏位于細胞內，胞漿內可見較多的粗面內質網(wǎng)，豐富的線粒體(圖4)。被P.g、P.e感染的成骨細胞，表面突起增多，細胞核變形成不規(guī)則狀，核染色質凝集成塊邊集排列，核仁溶解消失，細胞漿內大量粗面內?

培養(yǎng)液中(圖1)。24h后貼壁生長，細胞呈多邊形，三角形或梭形，多為單層也可呈多層貼壁生長，細胞常有多個突起，單核呈圓或卵圓形，偏位于細胞的一側，胞質豐富，清晰，細胞間由突起相互連接，并重疊生長(圖2)。I型膠原免疫組化染色細胞漿內可見棕褐色的陽性顆粒(圖3)。2.透射電鏡可見:正常的成骨細胞表面有少量突起，核呈園或卵園形偏位于細胞內，胞漿內可見較多的粗面內質網(wǎng)，豐富的線粒體(圖4)。被P.g、P.e感染的成骨細胞，表面突起增多，細胞核變形成不規(guī)則狀，核染色質凝集成塊邊集排列，核仁溶解消失，細胞漿內大量粗面內質網(wǎng)擴張成池，并可見髓樣小體等病理性改變(圖5一7)。
【學位授予單位】：中國醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2005
【分類號】：R781.3;R781.4

【參考文獻】

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本文編號：2709062