【摘要】： 各種原因引起的骨組織缺損是較常見(jiàn)的后天畸形,不僅引起功能障礙,而且影響患者的生存質(zhì)量,常規(guī)的自體和異體植骨方法并不能取得令人滿(mǎn)意的效果,隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展,血管化組織工程骨有望解決這一問(wèn)題。在血管化組織工程骨的構(gòu)建中,種子細(xì)胞的增殖和定向分化始終是研究的難點(diǎn),BMSCs作為種子細(xì)胞是理想的骨組織工程細(xì)胞,具有較強(qiáng)的增殖和向成骨定向分化的能力。腫瘤壞死因子樣弱凋亡因子(TWEAK),是TNF超家族成員,體外實(shí)驗(yàn)中顯示TWEAK可以促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移,能提高FGF-2和VEGF-A的活性,調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷徙,提示激活TWEAK通路可能對(duì)骨組織損傷后血管重建有重要作用。本研究針對(duì)血管化組織工程骨構(gòu)建中血管形成速度較慢,導(dǎo)致骨組織恢復(fù)受影響的缺點(diǎn),根據(jù)TWEAK基因具有促進(jìn)微血管發(fā)生和重建的功能,采用同源重組方法,構(gòu)建Ad5CMV-TWEAK轉(zhuǎn)基因腺病毒載體,將其轉(zhuǎn)染BMSCs,采用多種生物學(xué)技術(shù)檢測(cè)TWEAK基因?qū)MSCs生物學(xué)行為和血管發(fā)生作用,實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示腺病毒介導(dǎo)TWEAK基因能高效轉(zhuǎn)染BMSCs,外源性TWEAK對(duì)BMSCs沒(méi)有明顯的成骨誘導(dǎo)作用,但能誘導(dǎo)BMSCs向血管內(nèi)皮細(xì)胞分化,并能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞形成血管結(jié)構(gòu),實(shí)驗(yàn)結(jié)果為將來(lái)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)奠定了理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)技術(shù)基礎(chǔ),有望成為血管化組織工程骨構(gòu)建的新策略。
【圖文】：

4h換液時(shí)細(xì)胞生長(zhǎng)情況（倒置熒光顯微鏡×200）

2h細(xì)胞長(zhǎng)滿(mǎn)80%瓶底（倒置熒光顯微鏡×200）
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類(lèi)號(hào)】：R78

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前2條

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2 王亭忠,馬愛(ài)群,蔣文慧,徐正云,席雨濤;大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的分離培養(yǎng)及GFP轉(zhuǎn)染標(biāo)記[J];西安交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2005年05期

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本文編號(hào)：2647571