【摘要】： 目的：口腔鱗癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是口腔中最常見的惡性腫瘤,約占口腔惡性腫瘤的90%。近年來,盡管臨床治療水平不斷提高,口腔鱗癌患者的預(yù)后有很大改善,但其5年生存率仍然低于60%。誘騙受體3(decoy receptor 3, DcR3)是腫瘤壞死因子受體超家族新成員之一,具有抗細(xì)胞凋亡和調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖活性的生物學(xué)功能,能使腫瘤細(xì)胞逃避機(jī)體免疫監(jiān)視和免疫殺傷,因而在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用,其在多種惡性腫瘤中呈現(xiàn)過表達(dá)。本實(shí)驗(yàn)通過免疫組織化學(xué)鏈霉菌抗生物素過氧化物酶染色法(streptavidin peroxidase immunohistochemistry method, SP法)和原位雜交技術(shù)(In situ hybridization, ISH)檢測口腔鱗癌及癌旁正常組織中DcR3蛋白和DcR3 mRNA的表達(dá),探討DcR3與口腔鱗癌及其分化程度、臨床TNM分期、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等臨床病理特征的關(guān)系,初步闡明了DcR3在口腔鱗癌的發(fā)生發(fā)展、浸潤轉(zhuǎn)移過程中的作用,擬為口腔鱗癌臨床診斷、基因治療及預(yù)后判斷提供理論依據(jù)。方法：收集瀘州醫(yī)學(xué)院病理科2007年10月至2009年9月間口腔鱗癌組織標(biāo)本及臨床病理資料。所有標(biāo)本分成兩組：口腔鱗癌57例(高分化24例,中分化19例,低分化14例),癌旁正常組織57例,并經(jīng)有資歷的病理醫(yī)師進(jìn)一步確診。應(yīng)用免疫組織化學(xué)SP法檢測DcR3蛋白在口腔鱗癌及癌旁正常組織中的表達(dá),分析其與口腔鱗癌及其臨床病理特征的關(guān)系。應(yīng)用原位雜交技術(shù)檢測DcR3 mRNA在口腔鱗癌及癌旁正常組織中的表達(dá),分析其與口腔鱗癌及其臨床病理特征的關(guān)系。實(shí)驗(yàn)結(jié)果用SPSS16.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,以P0.05作為差異在統(tǒng)計學(xué)上有意義的標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果：(1)DcR3蛋白陽性表達(dá)定位于鱗癌細(xì)胞的胞漿,57例口腔鱗癌中DcR3蛋白陽性表達(dá)率為56.14%(32/57),57例癌旁正常組織中DcR3蛋白陽性表達(dá)率為3.51% (2/57),口腔鱗癌中DcR3蛋白的陽性表達(dá)率明顯高于癌旁正常組織,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。DcR3蛋白在口腔鱗癌高分化組中的陽性表達(dá)率為37.50%(9/24),在中分化組中的陽性表達(dá)率為52.63%(10/19),在低分化組中的陽性表達(dá)率為96.85%(13/14),低分化組DcR3蛋白陽性表達(dá)率明顯高于高分化和中分化組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05,P0.05),但高分化和中分化組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。DcR3蛋白在口腔鱗癌臨床TNM分期Ⅲ-Ⅳ期組中的陽性表達(dá)率為81.48%(22/27),明顯高于Ⅰ-Ⅱ期組的33.33%(10/30),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；DcR3蛋白在口腔鱗癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中的陽性表達(dá)率為73.91%(17/23),明顯高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中的44.11%(13/34),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。而DcR3蛋白在不同性別、年齡、病程、腫瘤大小、浸潤深度的口腔鱗癌中的表達(dá)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(2)DcR3 mRNA陽性表達(dá)定位于鱗癌細(xì)胞的胞漿。57例口腔鱗癌中DcR3 mRNA陽性表達(dá)率為52.63%(30/57),57例癌旁正常組織中DcR3 mRNA陽性表達(dá)率為1.75%(1/57),口腔鱗癌中DcR3 mRNA的陽性表達(dá)率明顯高于癌旁正常組織,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。DcR3 mRNA在口腔鱗癌高分化組中的陽性表達(dá)率為37.50%(9/24),在中分化組中陽性表達(dá)率為47.37%(9/19),在低分化組中陽性表達(dá)率為85.71%(12/14)。低分化組中DcR3 mRNA陽性表達(dá)率明顯高于高分化組和中分化組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05,P0.05),但高分化組與中分化組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。DcR3 mRNA在口腔鱗癌臨床TNM分期Ⅲ-Ⅳ期組中的陽性表達(dá)率為70.37%(19/27),明顯高于Ⅰ-Ⅱ期組中的36.67%(11/30),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；口腔鱗癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中DcR3 mRNA陽性表達(dá)率為69.57%(16/23),明顯高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中的41.18%(14/34),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；而DcR3 mRNA在不同性別、年齡、病程、腫瘤大小、浸潤深度的口腔鱗癌中的表達(dá)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(3)一致性檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn),用免疫組化和原位雜交兩種方法檢測57例口腔鱗癌組織中DcR3的表達(dá)結(jié)果具有一致性(P0.05),57例癌旁組織中的結(jié)果也具有一致性(P0.05)。結(jié)論：(1)DcR3蛋白和DcR3 mRNA在口腔鱗癌中的陽性表達(dá)率均明顯高于癌旁正常組織,提示DcR3可能在口腔鱗癌的發(fā)生發(fā)展過程中起促進(jìn)作用,可能與DcR3引起的鱗癌細(xì)胞凋亡受到抑制有關(guān)。(2)DcR3蛋白和DcR3 mRNA在口腔鱗癌中的表達(dá)與腫瘤分化程度、臨床TNM分期及有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān),提示DcR3的過表達(dá)可能與口腔鱗癌的惡性程度、侵襲和轉(zhuǎn)移過程有關(guān)。(3)檢測口腔鱗癌中DcR3的表達(dá),可能對判斷口腔鱗癌的惡性程度、病情進(jìn)展有重要的參考價值,因而可更好地協(xié)助臨床進(jìn)行綜合治療。(4)DcR3蛋白和DcR3 mRNA在口腔鱗癌中的表達(dá)與患者年齡、性別、病程、腫瘤大小及浸潤深度無關(guān)。(5)應(yīng)用免疫組化和原位雜交技術(shù)檢測口腔鱗癌石蠟包埋組織中DcR3蛋白和DcR3 mRNA的表達(dá),結(jié)果具有一致性；提示DcR3蛋白的高表達(dá)可能是mRNA轉(zhuǎn)錄水平增高所致。由于免疫組化對實(shí)驗(yàn)設(shè)備要求不高,費(fèi)用相對較低,因此,可以通過免疫組化對DcR3進(jìn)行初步檢測,為臨床判斷患者預(yù)后并指導(dǎo)治療提供新的依據(jù)。(6)若在分子水平降低DcR3的表達(dá),進(jìn)而誘導(dǎo)鱗癌細(xì)胞凋亡,DcR3可能成為口腔鱗癌基因治療的新靶點(diǎn)。
【圖文】：

圖5癌旁正常組織中DcR3蛋白表達(dá)陰性(免疫組化X400)Fig.5TbenegativeexPressionofDcR3proteinin~1tissuesadjacent加morOHC，x40o)圖6高分化口腔鱗癌中DcR3蛋白陽性表達(dá)(免疫組化，X400)Fig.6ThePostiVee不PressionofDcR3Proteininwelldifl免reniial比dOSCCOHC，x400)

圖5癌旁正常組織中DcR3蛋白表達(dá)陰性(免疫組化X400)Fig.5TbenegativeexPressionofDcR3proteinin~1tissuesadjacent加morOHC，x40o)圖6高分化口腔鱗癌中DcR3蛋白陽性表達(dá)(免疫組化，，X400)Fig.6ThePostiVee不PressionofDcR3Proteininwelldifl免reniial比dOSCCOHC，x400)
【學(xué)位授予單位】：瀘州醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號】：R739.85

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 胡尕偉;李慶新;黃亞瓊;伍治強(qiáng);王占鵬;;DcR3蛋白在人食管鱗狀細(xì)胞癌中的表達(dá)及臨床意義[J];現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展;2017年01期

2 馬焱;張晶;劉爽;李莉;;組織中DcR3的表達(dá)對上皮性卵巢癌患者病理分型、臨床分期與預(yù)后的影響[J];廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報;2017年07期

3 王槐志;黎萬玲;董家鴻;倪兵;吳玉章;;重組人DcR3腺相關(guān)病毒的構(gòu)建和表達(dá)[J];免疫學(xué)雜志;2006年05期

4 李坤;李世平;魏發(fā)強(qiáng);李俊杰;;誘導(dǎo)受體3(DcR3)在膽管癌中的表達(dá)及意義[J];現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展;2011年05期

5 安利峰;勝利;史霖;范桂香;袁育康;;DcR3在消化系統(tǒng)腫瘤細(xì)胞中的表達(dá)[J];腫瘤;2008年12期

6 劉瑞振;張長弓;何瓊;蘇金華;陳彩霞;陳福;莊國洪;;抗人DcR3單克隆抗體的制備、鑒定及應(yīng)用[J];免疫學(xué)雜志;2009年01期

7 陳張銘;張陽德;任四蘭;張蕾;;肝細(xì)胞性肝癌中DcR3的表達(dá)及其對微血管密度的影響[J];長沙醫(yī)學(xué)院學(xué)報;2007年02期

8 楊廣宇;金衛(wèi)東;;系統(tǒng)性紅斑狼瘡血清可溶性DcR3水平表達(dá)及與臨床用藥關(guān)系探討[J];中國衛(wèi)生檢驗(yàn)雜志;2012年07期

9 林尤恩;劉祖宏;陳尤佳;鄭趙利;;血清DcR3水平與胃癌的關(guān)系[J];中國老年學(xué)雜志;2011年24期

10 孫安民;王偉;;類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎與DcR3的相關(guān)性研究[J];中國衛(wèi)生檢驗(yàn)雜志;2014年09期

相關(guān)會議論文 前10條

1 賴永鋒;徐錦葉;權(quán)明明;金曉燕;楊晶金;張強(qiáng);梁勇;;DcR3在甲狀腺乳頭狀癌中的表達(dá)及臨床意義[A];2013年浙江省腫瘤外科學(xué)學(xué)術(shù)年會暨腫瘤生物治療相關(guān)技術(shù)研究新進(jìn)展學(xué)習(xí)班論文匯編[C];2013年

2 陳安平;袁林;向陽;;DcR3在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎滑膜成纖維細(xì)胞中表達(dá)的研究[A];第17次全國風(fēng)濕病學(xué)學(xué)術(shù)會議論文集[C];2012年

3 傅振坤;高翔;李殿俊;;誘導(dǎo)受體-3(DcR3)基因多態(tài)性與中國東北地區(qū)女性乳腺癌發(fā)病風(fēng)險的病例對照分析研究[A];第九屆全國免疫學(xué)學(xué)術(shù)大會論文集[C];2014年

4 張振亞;張吉水;駱盼;于躍明;;DcR3基因在大腸癌組織中的表達(dá)及其對機(jī)體免疫平衡影響的實(shí)驗(yàn)研究[A];第五屆全國中醫(yī)藥免疫學(xué)術(shù)研討會——暨環(huán)境·免疫與腫瘤防治綜合交叉會議論文匯編[C];2009年

5 金衛(wèi)東;俞曉潔;周永列;李涯松;趙湘;;系統(tǒng)性紅斑狼瘡血清可溶性DcR3高表達(dá)的臨床相關(guān)性初探[A];2009年浙江省檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2009年

6 王瑤;楊彪;康煒;李卓;;強(qiáng)直性脊柱炎患者中DcR3的表達(dá)及作用機(jī)制研究[A];中華醫(yī)學(xué)會2014全國微生物學(xué)與免疫學(xué)學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2014年

7 勝利;安利峰;史霖;范桂香;袁育康;;DcR3基因與結(jié)腸癌家族相關(guān)性研究[A];第六屆全國免疫學(xué)學(xué)術(shù)大會論文集[C];2008年

8 孫艷;蘭小鵬;趙猛;;檢測DcR3抗原ELISA法的建立及其初步應(yīng)用[A];第十屆全軍檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2005年

9 任錦;李博;馬天罡;閆冰迪;陳鵬;高蓉;馬忠森;;DcR3對大鼠肺纖維化動物模型的影響及其作用機(jī)制[A];中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)年會——2013第十四次全國呼吸病學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2013年

10 趙瑞力;胡俊蘭;李連賀;吳干勛;;DcR3和Caspase-8在喉癌組織中的表達(dá)及其與細(xì)胞凋亡的相關(guān)性[A];第四屆中國腫瘤學(xué)術(shù)大會暨第五屆海峽兩岸腫瘤學(xué)術(shù)會議論文集[C];2006年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前9條

1 楊洋;DcR3干預(yù)肺纖維化動物模型及其轉(zhuǎn)染人成纖維細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)研究[D];吉林大學(xué);2009年

2 劉永娟;DcR3和sTREM-1在醫(yī)院獲得性細(xì)菌性腦膜炎中的診斷價值及80例臨床病例分析[D];山東大學(xué);2015年

3 周健;慢病毒介導(dǎo)靶向沉默誘騙受體3（DcR3）在胰腺癌中誘導(dǎo)凋亡的實(shí)驗(yàn)研究[D];蘇州大學(xué);2013年

4 李博;Fas/FasL介導(dǎo)的大鼠肺纖維化動物模型及DcR3對其的影響[D];吉林大學(xué);2015年

5 沈宏偉;DcR3基因擴(kuò)增和表達(dá)與肝癌細(xì)胞凋亡、化療抗性關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究[D];浙江大學(xué);2002年

6 任錦;DcR3對Fas/FasL介導(dǎo)的大鼠肺泡上皮細(xì)胞（CCL-149）凋亡及肺纖維化動物模型的影響[D];吉林大學(xué);2013年

7 莊大勇;Tiam1、DcR3、Kallikrein6在大腸癌中的表達(dá)及與外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系[D];山東大學(xué);2008年

8 熊剛;DcR3在食管鱗狀細(xì)胞癌組織中的表達(dá)及相關(guān)機(jī)制研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2009年

9 趙團(tuán)結(jié);FasL聯(lián)合siRNA沉默DcR3對人肝癌細(xì)胞凋亡及侵襲能力影響的相關(guān)研究[D];首都醫(yī)科大學(xué);2017年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 鄒凌鳳;DcR3在口腔鱗癌中的表達(dá)及臨床意義[D];瀘州醫(yī)學(xué)院;2010年

2 陳春燕;DcR3在涎腺腫瘤中的表達(dá)及其意義[D];瀘州醫(yī)學(xué)院;2010年

3 陳志奇;DcR3、PTEN和PCNA在胃癌組織的表達(dá)及其臨床意義[D];中國醫(yī)科大學(xué);2009年

4 畢小剛;DcR3在胃癌中的表達(dá)及臨床意義[D];山西醫(yī)科大學(xué);2005年

5 高會會;DcR3與乳腺癌淋巴管生成和淋巴轉(zhuǎn)移的相關(guān)性研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2011年

6 柴友龍;DcR3在膽囊癌中的表達(dá)[D];天津醫(yī)科大學(xué);2010年

7 李珍;DCR3基因在特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化中的表達(dá)[D];吉林大學(xué);2013年

8 楊梅松竹;肝細(xì)胞癌患者血清DcR3水平與臨床意義[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2009年

9 苗蘭英;Survivin、DcR3在胃癌中的表達(dá)及其臨床意義[D];遼寧醫(yī)學(xué)院;2013年

10 陳鵬;白血病DcR3與c-myc、bcl-2 、PTEN基因表達(dá)的相關(guān)性研究[D];吉林大學(xué);2005年

本文編號：2637828