本文關(guān)鍵詞：桂花乙醇提取液對牙齦卟啉單胞菌脂多糖誘導的牙周炎癥反應(yīng)的影響

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【摘要】：牙周炎是引起成人失牙的首要原因,革蘭氏陰性專性厭氧菌牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis, P. gingivalis)是其主要病原菌,在牙周病灶中有較高的檢出率。該菌可以產(chǎn)生脂多糖、膠原酶、牙齦素、菌毛等一系列毒力因子,誘導分泌多種炎癥細胞因子,造成牙周支持組織的破壞。牙周炎癥反應(yīng)時,還伴隨大量活性氧等自由基的產(chǎn)生,破壞機體氧化-抗氧化的平衡狀態(tài)。因此,如何有效清除多余自由基,減少牙周組織損傷,已經(jīng)逐漸成為防治牙周炎癥反應(yīng)的新焦點。目前,探尋具有治療作用的天然藥物越來越引起大家的關(guān)注。已有研究證實綠茶、咖啡、葡萄等多種天然多酚植物能夠抑制牙齦卟啉單胞菌生長,減少牙周炎癥因子的分泌。桂花性溫味辛,是一種天然藥材,對口腔炎,牙周炎有一定療效。湖北咸寧是中國著名的“桂花之鄉(xiāng)”,本實驗擬利用區(qū)域優(yōu)勢、結(jié)合地方特色,制備桂花乙醇提取液,以人牙周膜細胞、牙齦卟啉單胞菌為研究對象,探討桂花乙醇提取液的細胞毒性,對牙齦卟啉單胞菌增殖、膠原酶活性的影響以及提取液預(yù)處理對牙齦卟啉單胞菌脂多糖誘導的炎癥因子、氧化應(yīng)激標志物和細胞保護性酶表達水平的影響。第一章：桂花乙醇提取液的制備及對人牙周膜細胞的毒性作用制備桂花乙醇提取液,并體外分離培養(yǎng)人牙周膜細胞,用不同濃度的桂花乙醇提取液與人牙周膜細胞共培養(yǎng),通過臺盼藍染色血細胞計數(shù)板計數(shù)法、羅氏細胞增殖試劑盒Ⅰ(MTT),觀察和分析不同濃度桂花乙醇提取液對人牙周膜細胞的毒性作用。臺盼藍染色實驗結(jié)果顯示桂花乙醇提取液與人牙周膜細胞共培養(yǎng)72 h,各濃度組95%以上細胞有細胞活力。細胞增殖-活性檢測(MTT)分析結(jié)果顯示桂花乙醇提取液對人牙周膜細胞無明顯的細胞毒性作用。提取液與細胞共培養(yǎng)72 h后,有97%以上細胞為活細胞。在實驗結(jié)果中,濃度為31.25μg/mL的細胞相對增殖率為99.27±2.04%,濃度為62.5μg/mL的細胞相對增殖率為98.26±1.69%,濃度為125μg/mL的細胞相對增殖率為97.66±2.13%,濃度為250μg/mL的細胞相對增殖率為97.04±2.43%。不同濃度實驗組與對照組兩兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。桂花乙醇提取液、牙齦卟啉單胞菌脂多糖與人牙周膜細胞共培養(yǎng)72 h后,至少有75%以上細胞為活細胞。在實驗結(jié)果中,濃度為31.25μg/mL的細胞相對增殖率為75.07±3.17%,濃度為62.5μg/mL的細胞相對增殖率為82.18±2.01%,濃度為125μg/mL的細胞相對增殖率為93.54±2.70%,濃度為250μg/mL的細胞相對增殖率為94.07±2.63%。由此可見,濃度為62.5、125及250μg/mL的桂花乙醇提取液能顯著降低牙齦卟啉單胞菌酯多糖誘導的細胞毒性作用(P0.05)。而桂花乙醇提取液的濃度需達到125μg/mL,才能完全消除脂多糖誘導的細胞毒性作用(P0.05)。本部分實驗結(jié)果如下：●成功制備了桂花乙醇提取液● 桂花乙醇提取液與人牙周膜細胞共培養(yǎng)72 h,細胞增殖率在97%以上,無細胞毒性作用。●桂花乙醇提取液能減少牙齦卟啉單胞菌脂多糖對人牙周膜細胞的毒性作用。第二章桂花乙醇提取液對牙齦卟啉單胞菌生長和膠原酶活性的影響本部分實驗主要是體外培養(yǎng)牙齦卟啉單胞菌,與不同濃度的桂花乙醇提取液共培養(yǎng),觀察桂花乙醇提取液對牙齦卟啉單胞菌生長增殖的影響；收集牙齦卟啉單胞菌上清液,體外觀察不同濃度桂花乙醇提取液對牙齦卟啉單胞菌膠原酶活性的影響。微孔板稀釋法結(jié)果顯示桂花乙醇提取液明顯抑制牙齦卟啉單胞菌的生長。在實驗結(jié)果中,THB-HK培養(yǎng)基環(huán)境下,單純牙齦卟啉單胞菌培養(yǎng)組的光密度值為0.82±0.005,31.25μg/mL桂花乙醇提取液與牙齦卟啉單胞菌共培養(yǎng)的光密度值為0.77±0.025,抑制率為5.74±3.11%；桂花乙醇提取液濃度為62.5μg/mL時,光密度值為0.59±0.017,抑制率為27.17±2.10%；濃度為125μg/mL時,光密度值為0.48±0.047,抑制率為41.42±5.76%；濃度為250μg/mL時,光密度值為0.20±0.007,抑制率為75.00±0.80%。提示當桂花乙醇提取液濃度≥62.5μg/mL時,能顯著抑制牙齦卟啉單胞菌的生長(P0.05)。在MBB-H培養(yǎng)基環(huán)境下,單純牙齦卟啉單胞菌培養(yǎng)組的光密度值為0.67±0.016,31.2μg/mL桂花乙醇提取液與牙齦卟啉單胞菌共培養(yǎng)的光密度值為0.45±0.030,抑制率為32.79±4.48%；桂花乙醇提取液濃度為62.5μg/mL時,光密度值為0.37±0.046,抑制率為45.02±6.82%；濃度為125μg/mL時,光密度值為0.18±0.032,抑制率為72.86±4.79%；濃度為250μg/mL時,光密度值為0.10±0.006,抑制率為85.24±0.90%。提示當桂花乙醇提取液濃度≥31.25μg/mL時,能顯著抑制牙齦卟啉單胞菌的生長(P0.05)。由此可見,培養(yǎng)基的種類對提取液的抑菌作用有一定的影響。膠原酶活性檢測實驗結(jié)果顯示桂花乙醇提取液能顯著抑制牙齦卟啉單胞菌膠原酶的活性。在實驗結(jié)果中,空白對照組的熒光值從開始至5h結(jié)束時分別為：1115±7.81、1147±7.37、1151±5.57、1153±6.24、1156±6.81、1158±6.00、1162±6.03、1165±7.09、1169±5.51、1173±5.57、1178±4.58；細菌對照組分別為：1173±5.57、1314±150.32、1494±16.37、1555±19.52、1595±23.59、1625±24.27、1646±24.95、1665±25.58、1678±24.44、1686±25.24、1700±26.51；抑制劑組分別為：1165±1.55、1227±21.28、1234±22.19、1243±21.66、1254±21.07、1257±20.52、1258±21.28、1259±21.94、1262±21.73、1266±22.14、1270.±22.61：250μg/mL桂花乙醇提取液組分別為：1148±2.52、1220.±3.51、1232±5.13、1246±5.69、1261±4.58、1268±7.55、1272±6.43、1277±7.09、1281±8.00、1285±8.62、1289±9.54；125μg/mL桂花乙醇提取液組分別為：1194±2.65、1293±1.73、1311±2.08、1334±2.08、1353±2.31、1365±2.00、1373±3.61、1379±3.51、1385±4.04、1393±5.69、1397±5.03；62.5μg/mL桂花乙醇提取液組分別為：1152±25.54、1287±22.01、1326±23.90、1351±28.51、1376±27.00、1389±26.51、1406±26.16、1417±26.63、1428±27.47、1436±26.85、1443±26.51；31.25μg/mL桂花乙醇提取液組分別為：1170±11.02、1367±26.31、1412±27.73、1451±30.04、1478±28.88、1494±27.15、1508±27.73、1518±26.00、1530±26.00、1538±26.00、1544±26.58。提示各組熒光值在早期呈快速增長,4h后趨于平衡。對于同一時間點,桂花乙醇提取液的濃度越高,其熒光值越低。我們選取5h這個時間點,計算不同濃度的桂花乙醇提取液對牙齦卟啉單胞菌膠原酶活性的影響。結(jié)果顯示：提取液濃度為31.25μg/mL時,膠原酶活性率是70.24±5.09%,濃度為62.5μg/mL時,膠原酶活性率是50.77±5.08%,濃度為125μg/mL時,膠原酶活性率是42.01±0.96%,濃度為250μg/mL時,膠原酶活性率是21.26±1.83%。即31.25μg/mL濃度的提取液能抑制30%左右的牙齦卟啉單胞菌膠原酶活性,62.5μg/mL濃度的提取液能抑制50%左右的牙齦卟啉單胞菌膠原酶活性,125μg/mL濃度的提取液能抑制60%左右的牙齦卟啉單胞菌膠原酶活性,250μg/mL濃度的提取液能抑制80%左右的牙齦卟啉單胞菌膠原酶活性。由此可見,桂花乙醇提取液能顯著抑制牙齦卟啉單胞菌膠原酶的活性。本部分實驗結(jié)果如下：●體外培養(yǎng)了牙齦卟啉單胞菌；●在THB-HK (富鐵)培養(yǎng)基中,當提取液濃度≥62.5μg/mL時,與牙齦卟啉單胞菌共培養(yǎng)48 h能顯著抑制細菌的生長。抑制率為27%左右至76%；●在MBB-H(缺鐵)培養(yǎng)基中,當提取液濃度≥31.25μg/mL時,與牙齦卟啉單胞菌共培養(yǎng)48 h能顯著抑制細菌的生長。抑制率為33%左右至85%；●桂花乙醇提取液能顯著抑制牙齦卟啉單胞菌膠原酶的活性,抑制率為30%左右至80%左右。第三章桂花乙醇提取液對牙齦卟啉單胞菌脂多糖誘導細胞分泌炎癥因子的影響本部分實驗主要是以體外培養(yǎng)的人牙周膜細胞為研究對象,使用牙齦卟啉單胞菌脂多糖作為誘導因子,探討不同濃度桂花乙醇提取液預(yù)處理對脂多糖誘導的炎癥因子IL-6,IL-8表達水平的影響作用。本實驗采取ELISA法,借助成品試劑盒檢測了細胞培養(yǎng)上清液中IL-6的濃度。結(jié)果顯示細胞對照組IL-6的濃度為101.57±3.95pg/mL,脂多糖對照組IL-6的濃度為11444.93±76.36pg/mL,4個藥物對照組(濃度從高到低)IL-6的濃度分別為23.17±0.97、42.13±7.33、61.20±9.20、102.47±16.62 pg/mLo4個實驗組的IL-6的濃度分別為251.43±6.01、5373.17±180.95、11267.03±98.93、11525.37±82.49pg/mL。由此可見與細胞對照組相比,脂多糖對照組IL-6的濃度顯著增高(P0.05),說明牙齦卟啉單胞菌脂多糖能成功誘導人牙周膜細胞分泌IL-6,介導牙周炎癥反應(yīng)。與細胞對照組相比,4個藥物對照組上清液IL-6的濃度均較低(3個濃度,P0.05),說明單純的桂花乙醇提取液與人牙周膜細胞共培養(yǎng),對IL-6的分泌沒有刺激誘導作用。與脂多糖對照組相比,只有提取液濃度為125μg/mL、250μg/mL的實驗組IL-6的表達水平顯著降低,說明當提取液濃度≥125μg/mL時,其預(yù)處理能有效抑制牙齦卟啉單胞菌脂多糖誘導的IL-6的分泌。但與細胞對照組相比,4個實驗組IL-6的表達水平均顯著增加,且隨著提取液濃度的降低IL-6表達水平逐漸增加,說明桂花乙醇提取液預(yù)處理雖然在一定程度上能有效抑制脂多糖誘導的IL-6的分泌,但是仍然高于基線水平。同法,本實驗也研究檢測了細胞培養(yǎng)上清液中IL-8的濃度。結(jié)果顯示細胞對照組IL-8的濃度為130.47±6.18 pg/mL,脂多糖對照組IL-8的濃度為6350.97±152.01 pg/mL,4個藥物對照組(濃度從高到低)IL-8的濃度分別為40.80±0.87、72.10±1.49、91.03±3.73、111.00±2.36pg/mL。4個實驗組的IL-8的濃度分別為241.67±12.16、2095.77±191.53、4352.07±99.41、6735.50±17.43pg/mL。由此可見與細胞對照組相比,脂多糖對照組IL-8的濃度顯著增高(P0.05),說明牙齦卟啉單胞菌脂多糖能成功誘導人牙周膜細胞分泌IL-8,介導牙周炎癥反應(yīng)。與細胞對照組相比,4個藥物對照組上清液IL-8的濃度均較低(3個濃度P0.05),說明單純的桂花乙醇提取液與人牙周膜細胞共培養(yǎng),對IL-8的分泌沒有刺激誘導作用。與脂多糖對照組相比,只有提取液濃度為31.25μg/mL的實驗組IL-8的表達水平?jīng)]有顯著差異(P0.05),說明只要提取液濃度≥62.5μg/mL時,其預(yù)處理能有效抑制牙齦卟啉單胞菌脂多糖誘導的IL-8的分泌。但與細胞對照組相比,4個實驗組IL-8的表達水平均顯著增加,且隨著提取液濃度的降低IL-8表達水平逐漸增加,說明桂花乙醇提取液預(yù)處理雖然在一定程度上能有效抑制脂多糖誘導的IL-8的分泌,但是仍然高于基線水平。第四章桂花乙醇提取液對牙齦卟啉單胞菌脂多糖誘導的氧化應(yīng)激標記物的影響本部分實驗主要以人牙周膜細胞為研究對象,借助成品試劑盒,探討250μg/mL桂花乙醇提取液預(yù)處理對牙齦卟啉單胞菌誘導的總一氧化氮、丙二醛及超氧化物歧化酶含量的影響。實驗結(jié)果顯示細胞對照組總一氧化氮的含量為2.35±0.33μM/L,250μg/mL提取液對照組總一氧化氮的含量為2.15±0.27 μM/L,牙齦卟啉單胞菌脂多糖組總一氧化氮的含量為8.96±0.47μM/L,250μg/mL提取液預(yù)處理組總一氧化氮的含量為4.69±1.54 μM、L。與細胞對照組相比,250μg/mL提取液對照組總一氧化氮的含量沒有差異性(P0.05),脂多糖對照組的總一氧化氮含量則顯著提高,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05),提示脂多糖能刺激誘導人牙周膜細胞合成一氧化氮,提高細胞的亞硝基化水平。而250μg/mL提取液預(yù)處理組總一氧化氮含量明顯低于脂多糖對照組,差異具有顯著性(P0.05),提示250μg/mL提取液預(yù)處理能減緩脂多糖誘導的總一氧化氮的合成。細胞對照組丙二醛的含量為0.87±0.19nmol/mgprot,250μg/mL提取液對照組丙二醛的含量為0.98±0.21 nmol/mgprot,牙齦卟啉單胞菌脂多糖組丙二醛的含量為3.12±0.30 nmol/mgprot,250μg/mL提取液預(yù)處理組丙二醛的含量為1.74±0.25 nmol/mgproto與細胞對照組相比,250μg/mL提取液對照組丙二醛的含量沒有差異性(P0.05),脂多糖對照組的丙二醛含量則顯著提高,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05),提示脂多糖能刺激誘導人牙周膜細胞合成丙二醛,提高細胞的氧化水平。而250μg/mL提取液預(yù)處理組總丙二醛含量明顯低于脂多糖對照組,差異具有顯著性(P0.05),提示250μg/mL提取液預(yù)處理能減緩脂多糖誘導的丙二醛的合成。細胞對照組超氧化物歧化酶的含量為40.09±2.34 U/mgprot,250μg/mL提取液對照組超氧化物歧化酶的含量為42.27±2.57 U/mgprot,牙齦卟啉單胞菌脂多糖組超氧化物歧化酶的含量為22.89±1.98 U/mgprot,250μg/mL提取液預(yù)處理組超氧化物歧化酶的含量為35.58±1.67U/mgprot。與細胞對照組相比,250μ/mL提取液對照組超氧化物歧化酶的含量沒有差異性(P0.05),脂多糖對照組的超氧化物歧化酶含量則顯著降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05),提示脂多糖能抑制人牙周膜細胞合成超氧化物歧化酶,降低細胞的抗氧化水平。而250μg/mL提取液預(yù)處理組超氧化物歧化酶含量明顯高于脂多糖對照組,差異具有顯著性(P0.05),提示250μg/mL提取液預(yù)處理能提高脂多糖抑制的超氧化物歧化酶的合成。實驗結(jié)果如下：●牙齦卟啉單胞菌脂多糖與人牙周膜細胞共培養(yǎng),能使一氧化氮的含量從2.35±0.33 μM/L躍升至8.96±0.47μM/L。250μg/mL提取液預(yù)處理后總一氧化氮的含量恢復(fù)至4.69±0.54μM/L,顯著降低了牙齦卟啉單胞菌脂多糖的誘導刺激作用�！裱例l卟啉單胞菌脂多糖與人牙周膜細胞共培養(yǎng),能使丙二醛的含量從0.87±0.19 nmol/mgprot躍升至3.12±0.30 nmol/mgprot。250μg/mL提取液預(yù)處理后丙二醛的含量恢復(fù)至1.74±0.25 nmol/mgprot,顯著降低了牙齦卟啉單胞菌脂多糖的誘導刺激作用�！� 牙齦卟啉單胞菌脂多糖與人牙周膜細胞共培養(yǎng),能使超氧化物歧化酶的含量從40.09±2.34 U/mgprot減少至22.89±1.98U/mgprot。250μg/mL提取液預(yù)處理后超氧化物歧化酶的含量恢復(fù)至35.58±1.67 U/mgprot,顯著緩解了牙齦卟啉單胞菌脂多糖的抑制作用。第五章桂花乙醇提取液對牙周膜細胞細胞保護酶和Nrf2表達的影響本實驗以人牙周膜細胞為研究對象,利用牙齦卟啉單胞菌脂多糖、桂花乙醇提取液進行干預(yù),探討提取液預(yù)處理對脂多糖誘導的Nrf2信號通路的影響。實驗結(jié)果顯示：將對照組即單純?nèi)搜乐苣ぜ毎磉_的HO-1量設(shè)置為1,則牙齦卟啉單胞菌脂多糖組表達的HO-1含量為1.33±0.07,250μg/mL桂花乙醇提取液組表達的HO-1含量為2.49±0.15,250μg/mL桂花乙醇提取液預(yù)處理2h再與牙齦卟啉單胞菌脂多糖、人牙周膜細胞共培養(yǎng),HO-1的含量為3.14±0.20。由此可見,與單純細胞培養(yǎng)組相比,脂多糖、提取液單獨與人牙周膜細胞共培養(yǎng)都能增加細胞保護性酶HO-1的表達(P0.05),且脂多糖組與提取液組相比,提取液能誘導人牙周膜細胞產(chǎn)生更多的細胞保護性酶HO-1(P0.05)。提取液預(yù)處理使得脂多糖誘導的HO-1合成量表達更高,說明提取液與脂多糖具有協(xié)同作用,能夠協(xié)助細胞抵抗脂多糖帶來的毒性損傷。桂花乙醇提取液預(yù)處理對牙齦卟啉單胞菌脂多糖誘導的NQO1表達的影響的實驗結(jié)果顯示：將對照組即單純?nèi)搜乐苣ぜ毎磉_的NQO1量設(shè)置為1,則牙齦卟啉單胞菌脂多糖組表達的NQO1含量為1.71±0.11,250μg/mL桂花乙醇提取液組表達的NQO1含量為4.17±0.24,250μg/mL桂花乙醇提取液預(yù)處理2h再與牙齦卟啉單胞菌脂多糖、人牙周膜細胞共培養(yǎng),NQO1的含量為5.06±0.38。由此可見,與單純細胞培養(yǎng)組相比,脂多糖、提取液單獨與人牙周膜細胞共培養(yǎng)都能增加細胞保護性酶NQO1的表達(P0.05),且脂多糖組與提取液組相比,提取液能誘導人牙周膜細胞產(chǎn)生更多的細胞保護性酶NQO1(P0.05)。提取液預(yù)處理使得脂多糖誘導的NQO1合成量表達更高,說明提取液與脂多糖具有協(xié)同作用,能夠協(xié)助細胞抵抗脂多糖帶來的毒性損傷。桂花乙醇提取液預(yù)處理對牙齦卟啉單胞菌脂多糖誘導的Nrf2表達的影響的實驗結(jié)果顯示：將對照組即單純?nèi)搜乐苣ぜ毎磉_的Nrf2量設(shè)置為1,則牙齦卟啉單胞菌脂多糖組表達的Nrf2含量為2.29±0.13,250μg/mL桂花乙醇提取液組表達的Nrf2含量為3.14±0.18,250μg/mL桂花乙醇提取液預(yù)處理2h再與牙齦卟啉單胞菌脂多糖、人牙周膜細胞共培養(yǎng),Nrf2的含量為5.71±0.27。由此可見,與單純細胞培養(yǎng)組相比,脂多糖、提取液單獨與人牙周膜細胞共培養(yǎng)都能增加細胞保護性酶Nrf2的表達(P0.05),且脂多糖組與提取液組相比,提取液能誘導人牙周膜細胞產(chǎn)生更多的細胞保護性酶Nrf2(P0.05)。提取液預(yù)處理使得脂多糖誘導的Nrf2合成量表達更高,說明提取液與脂多糖具有協(xié)同作用,能夠協(xié)助細胞抵抗脂多糖帶來的毒性損傷。實驗結(jié)果如下：● 牙齦卟啉單胞菌脂多糖與人牙周膜細胞共培養(yǎng),能使細胞內(nèi)HO-1的含量從1增加至1.33±0.07。250μg/mL提取液預(yù)處理后HO-1的含量躍升至3.14±0.20,顯著增加了人牙周膜細胞的抗氧化作用,提取液與脂多糖具有協(xié)同作用,能夠協(xié)助細胞合成更多的HO-1抵抗脂多糖帶來的毒性損傷�！� 牙齦卟啉單胞菌脂多糖與人牙周膜細胞共培養(yǎng),能使細胞內(nèi)NQO1的含量從1增加至1.71±0.11。250μg/mL提取液預(yù)處理后NQO1的含量躍升至5.06±0.38,顯著增加了人牙周膜細胞的抗氧化作用,提取液與脂多糖具有協(xié)同作用,能夠協(xié)助細胞合成更多的NQO1抵抗脂多糖帶來的毒性損傷�！裱例l卟啉單胞菌脂多糖與人牙周膜細胞共培養(yǎng),能使細胞核內(nèi)Nrf2的含量從1增加至2.29±0.13。250μg/mL提取液預(yù)處理后Nrf2的含量躍升至5.71±0.27,顯著增加了人牙周膜細胞的抗氧化作用,提取液與脂多糖具有協(xié)同作用,能夠協(xié)助細胞合成更多的Nrf2抵抗脂多糖帶來的毒性損傷。
【學位授予單位】：南方醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R781.42

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4 方廠云;蘇征;陳蕾;樊明文;翦新春;陳智;;牙齦卟啉單胞菌脂多糖對人牙周膜成纖維細胞膠原吞噬作用的影響[J];華西口腔醫(yī)學雜志;2007年04期

5 張結(jié);高津福;;牙齦卟啉單胞菌與冠心病[J];牙體牙髓牙周病學雜志;2007年12期

6 宋紅;馬秦;陳永進;;牙齦卟啉單胞菌紅血球凝集素B蛋白純化和鑒定[J];牙體牙髓牙周病學雜志;2008年11期

7 鄧輝;吳亞菲;;牙齦卟啉單胞菌與動脈粥樣硬化發(fā)病的關(guān)系[J];國際口腔醫(yī)學雜志;2009年04期

8 姜大川;徐燕;;抗牙齦卟啉單胞菌蛋黃免疫球蛋白免疫防治牙周炎[J];國際口腔醫(yī)學雜志;2009年06期

9 余飛燕;楊秋波;楊圣輝;;多肽內(nèi)切酶鑒定牙齦卟啉單胞菌血凝素2結(jié)合位點[J];中國微生態(tài)學雜志;2010年05期

10 王惠寧;潘乙懷;;牙齦卟啉單胞菌表面相關(guān)物質(zhì)刺激淋巴細胞分化效應(yīng)T細胞的研究[J];現(xiàn)代口腔醫(yī)學雜志;2011年01期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 李偉宏;;鈹對牙齦卟啉單胞菌細胞形態(tài)和細胞膜離子含量的影響[A];第十次全國牙周病學學術(shù)會議論文摘要匯編[C];2014年

2 蘇征;方廠云;;牙齦卟啉單胞菌脂多糖對牙周膜成纖維細胞膠原吞噬作用的影響[A];全國第八次牙體牙髓病學學術(shù)會議論文匯編[C];2011年

3 王惠寧;鄭寶玉;;牙齦卟啉單胞菌脂多糖刺激淋巴細胞分化效應(yīng)T細胞的研究[A];第十次全國牙周病學學術(shù)會議論文摘要匯編[C];2014年

4 劉利霞;朱昀;李茵;鄭東翔;;人工合成抗菌肽對牙齦卟啉單胞菌的體外抑菌作用的初步研究[A];第六次全國口腔修復(fù)學學術(shù)會議論文摘要匯編[C];2009年

5 唐明;章錦才;肖曉蓉;朱珠;劉豫蓉;;口腔臨床常用抗菌藥物對牙齦卟啉單胞菌的體外抗菌活性研究[A];中華口腔醫(yī)學會第二次全國會員代表大會暨第七次全國口腔醫(yī)學學術(shù)會議論文匯編[C];2001年

6 孫衛(wèi)斌;季勇;;牙齦卟啉單胞菌對人血管內(nèi)皮細胞一氧化氮的影響[A];中華口腔醫(yī)學會老年口腔醫(yī)學專業(yè)委員會換屆選舉暨第四屆全國老年口腔醫(yī)學學術(shù)研討會論文匯編[C];2008年

7 潘亞萍;;牙齦卟啉單胞菌在牙周炎中的致病機制[A];第十次全國牙周病學學術(shù)會議論文摘要匯編[C];2014年

8 張正;李新月;張莉;馬寧;;腦梗死患者血清牙齦卟啉單胞菌特異性IgG水平的研究[A];第十次全國牙周病學學術(shù)會議論文摘要匯編[C];2014年

9 郭世杰;王林;吳存瑾;劉柏年;楊麗敏;;牙齦卟啉單胞菌脂多糖對臍靜脈內(nèi)皮細胞增殖和凋亡的影響[A];中華醫(yī)學會第十五次全國心血管病學大會論文匯編[C];2013年

10 耿瑩;徐艷;;白介素-10基因多態(tài)性與伴放線聚集桿菌和牙齦卟啉單胞菌分布的相關(guān)性研究[A];第十次全國牙周病學學術(shù)會議論文摘要匯編[C];2014年

中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 潘盛波;羅格列酮在牙齦卟啉單胞菌感染促ApoE~(-/-)小鼠動脈粥樣硬化形成中的抑制作用[D];福建醫(yī)科大學;2015年

2 石馨;模擬微重力環(huán)境對牙齦卟啉單胞菌全基因表達影響研究[D];中國人民解放軍醫(yī)學院;2016年

3 黃彬;桂花乙醇提取液對牙齦卟啉單胞菌脂多糖誘導的牙周炎癥反應(yīng)的影響[D];南方醫(yī)科大學;2016年

4 陳冬;姜黃素抑制牙齦卟啉單胞菌脂多糖刺激巨噬細胞分泌細胞因子的機制研究[D];武漢大學;2009年

5 毛松;牙齦卟啉單胞菌誘發(fā)牙周炎病理機制的研究[D];中國醫(yī)科大學;2002年

6 王艦;牙齦卟啉單胞菌對牙齦上皮細胞基質(zhì)金屬蛋白酶表達影響的研究[D];中國醫(yī)科大學;2009年

7 張迪亞;牙齦卟啉單胞菌脂多糖誘導細胞炎癥反應(yīng)的信號通路研究及其蛋白酶的構(gòu)建和對炎癥慢性化的研究[D];浙江大學;2009年

8 李紅旭;乳過氧化物酶抗菌系統(tǒng)對牙齦卟啉單胞菌和具核梭桿菌的抑制作用及機制研究[D];四川大學;2005年

9 范震;Ni～（2+）對齦下微生物影響的體外研究[D];四川大學;2004年

10 郭紅梅;增強sIgA應(yīng)答抗牙齦卟啉單胞菌FimA蛋白DNA疫苗實驗研究[D];山東大學;2007年

中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 董瑤;抗牙齦卟啉單胞菌卵黃免疫球蛋白的制備、純化和生物學功能鑒定[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

2 周文偉;牙齦卟啉單胞菌在不同種植體基臺材料表面黏附的實驗研究[D];南昌大學醫(yī)學院;2015年

3 苗晨琛;牙齦卟啉單胞菌HA2、fimA基因重組質(zhì)粒的構(gòu)建及其表達的研究[D];遵義醫(yī)學院;2016年

4 呂晶露;人β防御素3對牙齦卟啉單胞菌脂多糖急性致炎作用的影響研究[D];南京大學;2016年

5 于海蛟;MT01對牙齦卟啉單胞菌感染的成骨細胞增殖、細胞周期及凋亡的影響[D];吉林大學;2016年

6 崔平平;牙齦卟啉單胞菌上清液對人臍靜脈內(nèi)皮細胞分泌炎性因子的影響[D];昆明醫(yī)學院;2011年

7 孫曉瑜;抗牙齦卟啉單胞菌卵黃抗體對大鼠實驗性牙周炎的治療作用[D];安徽醫(yī)科大學;2011年

8 張德慶;牙齦卟啉單胞菌致病性的初步研究[D];西北大學;2013年

9 趙瑜敏;牙齦卟啉單胞菌對血管平滑肌細胞影響的實驗研究[D];昆明醫(yī)學院;2011年

10 楊巍華;大黃對牙齦卟啉單胞菌胰酶樣蛋白酶活性的影響[D];四川大學;2004年

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本文編號：1171939