本文關(guān)鍵詞：17β-雌二醇降低大鼠慢性低灌注誘導(dǎo)的空間記憶損傷及其分子機(jī)制

  更多相關(guān)文章： 慢性低灌注 血管性癡呆 β-雌二醇 突觸 學(xué)習(xí)記憶

【摘要】：目的 :觀察慢性低灌注3個(gè)月大鼠空間學(xué)習(xí)、記憶能力的變化及17β-雌二醇(E2)的長期保護(hù)作用,揭示血管性癡呆進(jìn)行性病變的分子機(jī)制。方法:永久性結(jié)扎成年雄性SD大鼠雙側(cè)頸總動(dòng)脈,誘導(dǎo)慢性低灌注模型,并隨機(jī)分為假手術(shù)(sham)組、安慰劑(placebo,Pla)組及E2處理組;采用免疫熒光染色或Western blot技術(shù)檢測海馬CA1區(qū)神經(jīng)元及突觸相關(guān)蛋白的變化,采用Morris水迷宮檢測大鼠空間記憶能力。結(jié)果:1Morris水迷宮結(jié)果顯示,Pla組大鼠發(fā)現(xiàn)水下平臺(tái)所用時(shí)間與sham組大鼠相比無顯著差異,而探索試驗(yàn)中在平臺(tái)原所在象限探索的時(shí)間較sham組大鼠顯著降低;2與sham組相比,Pla組大鼠海馬CA1區(qū)Neu N陽性染色細(xì)胞數(shù)及微管相關(guān)蛋白(microtubule-associated protein,MAP)-2的蛋白表達(dá)水平無顯著差異,而髓鞘堿性蛋白(myelin basic protein,MBP)-2的蛋白表達(dá)水平顯著降低;3Pla組大鼠海馬CA1區(qū)突出后致密蛋白95(post-synaptic density protein 95,PSD95)及突觸小泡蛋白的蛋白表達(dá)水平較sham組顯著降低;4長期給予E2可顯著治療雙側(cè)頸總動(dòng)脈結(jié)扎造成的以上變化。結(jié)論:雙側(cè)頸總動(dòng)脈結(jié)扎3個(gè)月可導(dǎo)致大鼠空間記憶能力降低,長期給予E2可能通過上調(diào)海馬CA1區(qū)神經(jīng)元MBP2、PSD95、突觸小泡蛋白的蛋白表達(dá),從而阻斷血管性癡呆的進(jìn)行性病變。
【作者單位】： 華北理工大學(xué)醫(yī)學(xué)研究中心科技部老年醫(yī)學(xué)國際合作基地神經(jīng)生物學(xué)研究所;
【關(guān)鍵詞】： 慢性低灌注 血管性癡呆 β-雌二醇 突觸 學(xué)習(xí)記憶
【基金】：國家自然科學(xué)基金(31171354) 華北理工大學(xué)培育基金(GP201303);華北理工大學(xué)青年基金(Z201135)
【分類號(hào)】：R749.1
【正文快照】： 血管性癡呆(vascular dementia,VD)與阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年期癡呆的主要類型。心血管疾病、動(dòng)脈粥樣硬化、中風(fēng)等各種原因引發(fā)的長期腦血流灌注不足是VD發(fā)生的主要病因[1],已有研究表明25%~80%的癡呆出現(xiàn)VD和AD的混合病理,并且目前尚無理想的VD行為學(xué)

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 趙暉;王少烽;張秋霞;王蕾;;豐富環(huán)境干預(yù)對(duì)慢性低灌注血管性癡呆大鼠學(xué)習(xí)記憶及突觸素蛋白和微管相關(guān)蛋白的影響[J];中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志;2012年08期

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 王磊;小鼠海馬CA1區(qū)軸棘突觸相關(guān)特性的研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2006年

【共引文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 黃俊;吳帆帆;賀旭;李建平;嚴(yán)小新;潘愛華;李志遠(yuǎn);;豐富環(huán)境對(duì)血管性癡呆模型大鼠梨狀皮質(zhì)未成熟神經(jīng)元表達(dá)的影響[J];中國組織工程研究;2016年27期

2 朱瑩;李寧;代永鑫;唐慧;王瑞敏;;17β-雌二醇降低大鼠慢性低灌注誘導(dǎo)的空間記憶損傷及其分子機(jī)制[J];南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版);2016年06期

3 宋宛珊;郭威;張玉蓮;孫偉明;曹楊;王一夫;;突觸可塑性相關(guān)物質(zhì)基礎(chǔ)研究進(jìn)展[J];中國老年學(xué)雜志;2015年17期

4 張曉雙;孫建寧;郭潔;程s，

本文編號(hào)：927091