阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人常見的神經(jīng)細胞退行性變疾病,AD中較為肯定的病理變化是基底前腦膽堿能神經(jīng)元的選擇性減少,其特征性表現(xiàn)是細胞外大量的β-淀粉樣蛋白(Aβ)沉積形成的老年斑(senile plaque,SP)。在SP形成過程中有大量的Aβ沉積,其核心成分是淀粉樣前體蛋白(amyloidprecursor protein,APP)水解產(chǎn)生的40～43個氨基酸殘基組成的,主要以兩種形式存在,即Aβ_1-40和Aβ_1-42。最近研究表明,β-淀粉樣蛋白的在AD發(fā)病過程中起了重要的作用,雖然其具體作用機制仍不明確,但Aβ的細胞毒性尤其是Aβ的致神經(jīng)細胞凋亡作用一直倍受研究者的關注。體外研究表明,AD發(fā)生時Aβ引起線粒體能量生成障礙并誘導細胞產(chǎn)生大量的反應性活性氧(ROS),致使細胞內(nèi)Na⁺/K⁺ATP酶活性降低,導致細胞凋亡。 ATP敏感性鉀通道(ATP-sensitive potassium channels,K_ATP)是存在于細胞膜與線粒體...

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學位級別】：碩士

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英文摘要
符號說明
第一部分:Aβ_1-42對原代培養(yǎng)大鼠基底前腦膽堿能神經(jīng)元的毒性作用
    前言
    材料與方法
    試驗結果
    討論
    結論
    附圖
第二部分:二氮嗪、環(huán)孢菌素A及二者協(xié)同拮抗Aβ_1-42致原代培養(yǎng)大鼠基底前腦膽堿能神經(jīng)元凋亡的作用
    前言
    材料與方法
    試驗結果
    討論
    結論
    附圖
參考文獻
綜述
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致謝
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本文編號：4004313