本文關(guān)鍵詞：DKK1對(duì)慢性嗎啡和納洛酮處理的培養(yǎng)海馬神經(jīng)元樹(shù)突棘的影響

  更多相關(guān)文章： 海馬神經(jīng)元 Wnt通路 β-catenin 樹(shù)突棘 DKK

【摘要】：目的:探討DKK1作為Wnt通路的抑制劑在嗎啡依賴(lài)和納洛酮戒斷導(dǎo)致的神經(jīng)元樹(shù)突棘發(fā)育異常中是否起到一定的保護(hù)作用。樹(shù)突棘是生長(zhǎng)在神經(jīng)元樹(shù)突上的棘狀突起,樹(shù)突棘的生長(zhǎng)與神經(jīng)元突觸可塑性有密切關(guān)系。方法:在原代培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元上建立慢性嗎啡依賴(lài)和納洛酮戒斷等模型,運(yùn)用免疫熒光技術(shù)檢測(cè)神經(jīng)元樹(shù)突棘的變化,Western Blot技術(shù)和免疫熒光技術(shù)檢測(cè)Wnt通路關(guān)鍵蛋白β-catenin的變化。結(jié)果:在慢性嗎啡依賴(lài)組以及慢性嗎啡依賴(lài)和納洛酮戒斷組,β-catenin的表達(dá)增加并且神經(jīng)元樹(shù)突棘發(fā)生了明顯丟失,而Wnt通路阻斷劑DKK1在降低神經(jīng)元內(nèi)β-catenin的表達(dá)的同時(shí)對(duì)神經(jīng)元樹(shù)突棘的丟失起一定的抑制作用。結(jié)論:DKK1通過(guò)抑制Wnt通路對(duì)嗎啡依賴(lài)所導(dǎo)致的海馬神經(jīng)元樹(shù)突棘的丟失有一定作用。
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院神經(jīng)外科;
【關(guān)鍵詞】： 海馬神經(jīng)元 Wnt通路 β-catenin 樹(shù)突棘 DKK
【基金】：國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(973計(jì)劃)(2011CB51000) 唐都醫(yī)院科技創(chuàng)新發(fā)展基金重大國(guó)際合作項(xiàng)目(2013GJHZ001)
【分類(lèi)號(hào)】：R749.6
【正文快照】： DKK1對(duì)慢性嗎啡和納洛酮處理的培養(yǎng)海馬神經(jīng)元樹(shù)突棘的影響王建材,馮達(dá)云,李洋,王寶,楊倩*,高國(guó)棟*(第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院神經(jīng)外科,西安710038)阿片類(lèi)藥物的濫用已經(jīng)在全球范圍內(nèi)成為了一個(gè)嚴(yán)重的社會(huì)問(wèn)題,每年對(duì)阿片類(lèi)藥物成癮的治療花去了大量的人力物力。目前阿片類(lèi)藥物成

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本文編號(hào)：741657