阿爾茨海默病(AD)是一種神經(jīng)退行性疾病,以認(rèn)知功能缺陷為特征,尚無根治手段,給公眾健康造成嚴(yán)重的威脅。AD是由錯誤折疊的蛋白質(zhì)在大腦中聚集引起,導(dǎo)致神經(jīng)元損傷,從而引起一系列神經(jīng)系統(tǒng)的障礙,故又稱為"蛋白質(zhì)錯誤折疊疾病"。熱休克蛋白70(HSP70)是一種分子伴侶,可以修正錯誤折疊蛋白并抑制其聚集,促進其清除。此外HSP70還有抗細胞凋亡,抗氧化應(yīng)激,減輕神經(jīng)炎癥等特性,在治療AD中有較好的前景。大量體內(nèi)外實驗表明過表達HSP70可以緩解AD的進展,在預(yù)防和治療"蛋白質(zhì)錯誤折疊病"發(fā)揮著重要作用。以HSP70為靶向治療AE已受到許多學(xué)者關(guān)注,本文主要綜述了HSP70在AD中的研究進展。

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 HSP70的生物學(xué)介紹
2 HSP70在AD中的保護性作用
    2.1 HSP70通過維持tau蛋白和Aβ穩(wěn)態(tài)而發(fā)揮保護性作用
    2.2 HSP70通過促進Aβ和tau形成保護性構(gòu)象而發(fā)揮保護性作用
    2.3 HSP70通過減輕tau聚集物的毒性而發(fā)揮保護性作用
    2.4 HSP70通過降低氧化應(yīng)激和神經(jīng)炎癥而發(fā)揮保護性作用
    2.5 HSP70通過抑制細胞凋亡而發(fā)揮保護性作用
3 CHIP協(xié)同伴侶在AD中的作用
4 以HSP70為靶點的治療策略
5 總結(jié)與展望



本文編號：3935554