目的觀察丁苯酞對(duì)海馬注射Apl-42所致的阿爾茨海默�。ˋlzheimer disease, AD）模型大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元核抗原（neuronal nuclei, NeuN）抗體以及皮層與海馬CA1區(qū)交界處白細(xì)胞介素1（Interleukin-1, IL-1）表達(dá)的影響,探討炎癥在AD發(fā)病中的作用及丁苯酞對(duì)AD保護(hù)作用的可能機(jī)制。方法健康清潔級(jí)成年雄性Sprague-Dawley （SD）大鼠60只,隨機(jī)分為模型組、丁苯酞組、對(duì)照組,每組20只；采用立體定位儀向左側(cè)海馬微量注射p淀粉樣蛋白1-42（beta-amyloid peptide 1-42,Apl-42）的方法建立AD大鼠模型；通過(guò)Y-形電迷宮檢測(cè)造模前及造模后60天大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力；通過(guò)HE染色及免疫組化（immuno histochemistry, IH）等方法觀察造模后60天各組大鼠神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變及NeuN和IL-1的表達(dá)情況。結(jié)果1.造模前后大鼠學(xué)習(xí)記憶能力測(cè)定：造模前,各組大鼠正確逃避電刺激所需次數(shù)組間比較,F=0.014,P=0.986,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；造模后60天,組間比較,F=24.337,P<0... 

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

造模前后各組大鼠正確逃避電刺激所需電擊次數(shù)的比較(次)

以認(rèn)為模型組與對(duì)照組大鼠海馬CAI區(qū)NeuN的表達(dá)不同，模型組少于對(duì)照組;丁苯酞組與模型組比較，P<0.001，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可以認(rèn)為模型組與丁苯酞組大鼠海馬CAI區(qū)NeuN的表達(dá)不同，模型組少于丁苯酞組。見(jiàn)表3一3、圖3一3、圖3一8一圖3一10。

模型組多于對(duì)照組;丁苯酞組與模型組比較，P<0.001，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可以認(rèn)為丁苯酞組與模型組大鼠皮層與海馬CAI區(qū)交界處IL一1的表達(dá)不同，丁苯酞組少于模型組。見(jiàn)表3一4、圖3一4、圖3一11~圖3一13。表3一4各組大鼠皮層與海馬交界區(qū)IL一1陽(yáng)性細(xì)胞個(gè)數(shù)〔歹士s，個(gè))組別例數(shù)00︺nU，乙，‘，‘模型組丁苯酞組對(duì)照組IL一1陽(yáng)性細(xì)胞42.35士4.18*29.40士3.47** 5.95士2.33*與對(duì)照組比較P<0.001**與模型組比較，P<0.001圖3一4各組大鼠皮層與海馬CAI區(qū)交界處IL一1表達(dá)的比較(個(gè))

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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