氧化應激誘導小鼠海馬神經(jīng)元microRNA表達譜的改變及驗證
發(fā)布時間:2021-07-16 17:37
目的:隨著科技和經(jīng)濟的發(fā)展,現(xiàn)代社會人口老齡化趨勢迅速增長,老年性癡呆(Alzheimer’s Disease, AD)的患病率逐年上升,嚴重影響老年人的生存質量。AD是最常見的一種神經(jīng)退行性疾病,以進行性認知功能障礙為特征,主要病理改變?yōu)槠べ|神經(jīng)元數(shù)量減少、神經(jīng)纖維纏結(neurofibrillary tangle, NFT)和含有β-淀粉樣肽(β-amyloid peptide,Aβ)的老年斑(senile plaque, SP)的形成以及部分腦區(qū)(海馬、新皮質和基底前腦等)神經(jīng)突出消失等。AD的病因復雜,一般認為由基因突變、老化、外傷等多種因素引起,目前尚無有效的治療方法,給個人、家庭和社會帶來沉重的負擔。關于AD的發(fā)病機制存在多種學說,包括氧化應激學說、基因突變學說、Aβ級聯(lián)學說、Tau蛋白假說、線粒體功能障礙和自噬等,其中氧化應激學說備受關注。大量研究證實氧化應激最早參與了AD的病理進程。MicroRNAs(miRNAs)是一類長度約22個核苷酸的內源性非編碼小RNA,通過抑制mRNA的轉錄后翻譯調控蛋白的表達。大量研究表明,miRNAs在腦老化及神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生、發(fā)展過...
【文章來源】:河北醫(yī)科大學河北省
【文章頁數(shù)】:54 頁
【學位級別】:碩士
【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
前言
材料與方法
結果
附圖
附表
討論
結論
參考文獻
綜述 MicroRNAs在老年性癡呆發(fā)病中的作用
參考文獻
致謝
個人簡歷
【參考文獻】:
期刊論文
[1]阿爾茨海默病發(fā)病機制研究進展[J]. 付劍亮,邵福源. 世界臨床藥物. 2010(07)
[2]MicroRNA定量檢測方法的研究進展[J]. 景花,宋沁馨,周國華. 遺傳. 2010(01)
[3]阿尼西坦減輕雙氧水對小鼠神經(jīng)元活力、線粒體電位及海馬長時程增強的損傷(英文)[J]. 王永富,李朝翠,蔡景霞. Neuroscience Bulletin. 2006(05)
[4]大鼠海馬神經(jīng)元無血清原代培養(yǎng)技術的建立[J]. 任鐵玲,胡前勝,傅洪軍,董勝璋. 中國衛(wèi)生檢驗雜志. 2004(02)
本文編號:3287454
【文章來源】:河北醫(yī)科大學河北省
【文章頁數(shù)】:54 頁
【學位級別】:碩士
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材料與方法
結果
附圖
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結論
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綜述 MicroRNAs在老年性癡呆發(fā)病中的作用
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期刊論文
[1]阿爾茨海默病發(fā)病機制研究進展[J]. 付劍亮,邵福源. 世界臨床藥物. 2010(07)
[2]MicroRNA定量檢測方法的研究進展[J]. 景花,宋沁馨,周國華. 遺傳. 2010(01)
[3]阿尼西坦減輕雙氧水對小鼠神經(jīng)元活力、線粒體電位及海馬長時程增強的損傷(英文)[J]. 王永富,李朝翠,蔡景霞. Neuroscience Bulletin. 2006(05)
[4]大鼠海馬神經(jīng)元無血清原代培養(yǎng)技術的建立[J]. 任鐵玲,胡前勝,傅洪軍,董勝璋. 中國衛(wèi)生檢驗雜志. 2004(02)
本文編號:3287454
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