目的: 研究預(yù)先施加藥物(抗氧化劑及非甾體抗炎藥)及非藥物(重復(fù)經(jīng)顱磁刺激)干預(yù)對AD大鼠的預(yù)保護作用;在神經(jīng)病學(xué)和信息學(xué)交叉的角度上,從宏觀及微觀兩個層次,應(yīng)用電生理、超微病理、免疫組化等方法綜合研究上述干預(yù)對注射Aβ和Ibo所致大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的影響,研究以上干預(yù)措施對預(yù)保護的有效性,探索其可能的作用機制,為AD的臨床預(yù)防提供實驗依據(jù)和方法。 方法: 將SD大鼠按體重隨機分為9個組如下:① 3個藥物干預(yù)組(包括VC+VE組;Ibuprofen組和VC+VE+Ibuprofen組),② 3個非藥物干預(yù)組(包括高頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激組、低頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激組及假性刺激組),③ 直接造模組,④空白對照組,⑤ 生理鹽水注射組。對以上9組大鼠分別施加兩類預(yù)保護方法后,采用腦內(nèi)定位雙側(cè)NBM核聯(lián)合注射Aβ和Ibo的方法,對各組大鼠進行AD造模(空白對照組除外)。造模前后進行以下大鼠學(xué)習(xí)記憶功能測試1) Morris水迷宮行為學(xué)測試(包括定位航行試驗和空間探索試驗),計算全時程及末2天平均逃避潛伏期;在平臺所在象限的游泳時間和游泳路程占總游泳路程的百分比;2) 大鼠海馬腦電測取及相關(guān)維數(shù)的計算,3) 僅在造模后誘導(dǎo)并記錄各組大鼠的海馬LTP(穿通纖維-齒狀回),以背景刺激時記錄的波幅為100%。計算PS增幅,大于20%為誘導(dǎo)出LTP。4) 采用免疫螢光測定大鼠海馬CA3區(qū)BDNF陽性細胞數(shù)。分別對不同檢測值進行造模前后各組的自身比較及組間比較,探討不同類的預(yù)保護方式對AD學(xué)習(xí)記憶功能障礙的干預(yù)作用。
【學(xué)位單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位年份】：2006
【中圖分類】：R749.16
【部分圖文】：

頻TrMS組(p<0.05)及假性TrMS組印<0.01)，提示低頻有神經(jīng)保護作用。圖3.13生理鹽水組海馬CA3區(qū)BDNF陽性細胞(箭頭處)，IOxl

.2BDN下檢測結(jié)果圖3.13一18為各組大鼠海馬CA3區(qū)BDN下陽性細胞圖(紅色螢光，箭頭指示處)。各組大鼠海馬CA3區(qū)BDNF陽性細胞率見表8所示。空白對照組大鼠海馬cA3區(qū)的BD礴陽性細胞率達80.3%，遠高于其他各組，說明A日與-bI。注射造模不同程度降低了大鼠海馬BDNF水平。施加干預(yù)的各組，其BDNF陽性細胞率均高于直接造模組，且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。值得注意的是，對照組

VC+VE+Ibuporefn組海馬CA3區(qū)BoNr陽性細胞(箭頭處)，loxlo
【引證文獻】

相關(guān)博士學(xué)位論文 前1條

1 韓麗英;重復(fù)經(jīng)顱刺激修復(fù)老年性癡呆大鼠記憶功能障礙的研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2007年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前1條

1 張麗華;低頻重復(fù)磁刺激對小膠質(zhì)細胞活化及其電壓依賴型鉀通道1.2表達的影響[D];川北醫(yī)學(xué)院;2011年

本文編號：2835151