【摘要】：目的 觀察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海馬組織細(xì)胞因子的表達(dá)及氟西汀干預(yù)作用。通過觀察氟西汀干預(yù)后致炎性細(xì)胞因子和抗炎性細(xì)胞因子的表達(dá)的變化,探討氟西汀抗抑郁的新機(jī)制。 方法 選用健康雄性SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠,隨機(jī)分為五組,正常組,單純?nèi)毖M,單純抑郁組,PSD組,氟西汀干預(yù)組。進(jìn)行行為學(xué)觀察和測試,腦梗死體積測定,免疫組化法測定海馬組織TNF-α、IL-1、IL-6的表達(dá)及含量。 結(jié)果 與正常對照組比較,其余各組大鼠海馬組織TNF-α、IL-1含量不同程度增高而IL-6含量則減少(P0.01),HE染色示海馬神經(jīng)細(xì)胞受損;與單純?nèi)毖M比較,PSD組大鼠海馬組織TNF-α、IL-1含量明顯增高而IL-6含量則明顯減少(P0.01),HE染色示海馬神經(jīng)細(xì)胞受損明顯;與PSD組比較,氟西汀能不同程度減少TNF-α、IL-1含量而提高IL-6的含量(P0.01)。 結(jié)論 與單純卒中相比,PSD患者可能有致炎性細(xì)胞因子水平的進(jìn)一步升高或高峰持續(xù)時(shí)間延長,或抗炎性細(xì)胞因子水平的降低或反應(yīng)性升高的延遲,即PSD患者體內(nèi)可能存在細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)穩(wěn)態(tài)失衡。氟西汀干預(yù)后患者可能出現(xiàn)炎性細(xì)胞因子水平降低或抗炎性細(xì)胞因子水平升高,細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)重新達(dá)到穩(wěn)態(tài),患者抑郁癥狀改善,闡明氟西汀治療抑郁癥的作用機(jī)制。
【學(xué)位授予單位】：遼寧醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R749.1
【圖文】：

正常組HE染色×400

單純抑郁組HE染色×40019

單純?nèi)毖MHE染色×400

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本文編號：2798850