【摘要】：阿爾茨海默病(Alzheimer disease，AD)是以記憶力減退、認知功能障礙及神經(jīng)功能受損為主要臨床特征的神經(jīng)退行性疾病，是一種老年性疾病，與機體和年齡的老化密切相關。其病理特征表現(xiàn)為神經(jīng)細胞內出現(xiàn)神經(jīng)纖維纏結以及細胞外存在老年斑，且主要分布在前皮質和海馬區(qū)。其病因及發(fā)病機制尚不清楚，治療上也缺乏有效的方法和手段，因此需深入的研究。目前由于缺乏模擬AD的理想動物模型，AD的基礎研究和藥物開發(fā)進展受限，因而有待建立理想的和適用的AD動物模型；由于高齡以及腦組織中β-淀粉樣蛋白(Aβ)的沉積是促使AD發(fā)生發(fā)展的重要原因，因而有待探討高齡易發(fā)AD的生物學基礎；由于在AD治療中，以何首烏為主要成分的中藥復方較多，且已有研究初步說明何首烏是有希望的AD防治藥物，因而有待準確闡明何首烏對AD的作用機制。 第一章 記憶障礙老齡大鼠AD模型的研究 目的 探討記憶障礙的健康老齡大鼠成為理想AD模型的可能性 方法 由中南大學實驗動物中心提供健康雌性SD(Spragu-Dawley)大鼠，參考文獻自行制備Y型迷宮試驗箱，首先測定40只老齡(20月齡)大鼠的所需電擊次數(shù)，得知其中記憶最差的10％老齡大鼠的最少電擊次數(shù)為34次，以此為標準，篩選15只符合條件的老齡大鼠為記憶障礙組，15只不符合條件者為普通老齡組，另選擇15只青齡組(2月齡)。全部大鼠均進行迷宮測試，然后斷頭處死提取海
【學位授予單位】：中南大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2006
【分類號】：R749.16
【圖文】：

圖1APP裂解過程的兩種途徑APP蛋白裂解增加，從而導致了Ap生成過多和沉積。研究表明，ADAM10和ADAM17均屬于a一分泌酶，其中的ADAM10是主要的，ADAM17是次要的，BAcEI和Psl則分別是主要的p一分泌酶和Y一分泌酶116]。由此，我們認為:高齡是否通過影響APP裂解酶而促進了Ap的沉積?此類研究尚未見報道。目前，在老年性癡呆等神經(jīng)系統(tǒng)退性行疾病的治療中，以何首烏為主要成分的中藥復方較多�！侗静菥V目》記載何首烏具有“益血氣、益精髓、黑鬢發(fā)、延年不老”之功效�，F(xiàn)代大量研究也證明了何首烏具有抗衰老和抗氧化作用�，F(xiàn)代醫(yī)學己證實何首烏可通過提高組織中超氧化物歧化酶含量、降低腦內丙二醛等多種作用延緩衰老[’7]。AD屬衰老相關疾病，我們前期己證實何首烏對海人藻酸所致大

部分樣本所提取的總RNA凝膠電泳圖

一從左至右:普通老齡組marker、actni、BAC、ADAM10、ADAM17和Psl

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本文編號：2771809