【摘要】：目的通過觀察運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練聯(lián)合氟西汀治療對卒中后抑郁大鼠抑郁程度及海馬區(qū)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、原肌球蛋白受體激酶B(tropomyosin receptor kinase B,Trk B)蛋白表達(dá)的影響,并結(jié)合行為學(xué)試驗(yàn)觀察卒中后抑郁大鼠的情緒變化,并以此來探討運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練聯(lián)合氟西汀改善卒中后抑郁程度可能的機(jī)制。方法取100只雄性成年體重維持在250g~280g之間的Wistar大鼠,隨機(jī)將大鼠分為四組:假手術(shù)組、模型組、氟西汀組和聯(lián)合治療組。除假手術(shù)組外其余三組大鼠均運(yùn)用線栓法制作左側(cè)大腦中動(dòng)脈(middle cerebral artery occlusion,MCAO)腦卒中模型并給予慢性不可預(yù)知性應(yīng)激刺激(chronic unpredictable stress,CUMS)抑郁模型,兩者先后復(fù)合,并以此來建立卒中后抑郁大鼠模型,即腦卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型,而假手術(shù)組僅分離出頸內(nèi)、頸外、頸總動(dòng)脈,并不作插線處理,也不進(jìn)行CUMS刺激,實(shí)驗(yàn)全程僅獨(dú)籠飼養(yǎng),不提供任何藥物及運(yùn)動(dòng)治療。造模成功后,確保每組至少有12只大鼠參與后續(xù)實(shí)驗(yàn)。氟西汀組每日給予氟西汀治療,聯(lián)合治療組每日接受運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和氟西汀治療,共為期28d,模型組不給予任何訓(xùn)練及藥物治療。四組大鼠將分別于PSD模型成功后1 d、14 d及28 d進(jìn)行行為學(xué)試驗(yàn)測試(蔗糖偏好試驗(yàn)、強(qiáng)迫游泳試驗(yàn)、體質(zhì)量檢測),并于測試后取出相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)的腦組織,及時(shí)采用western blot法檢測左側(cè)海馬區(qū)BDNF及Trk B的表達(dá)變化情況。結(jié)果模型組與假手術(shù)組行為學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)間比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。氟西汀組與聯(lián)合治療組在造模后14 d、28 d,強(qiáng)迫游泳試驗(yàn)中靜止不動(dòng)時(shí)間明顯低于同一時(shí)間點(diǎn)的模型組(P0.05),且蔗糖偏好度和體重顯著高于模型組(P0.05),于同一時(shí)間點(diǎn),聯(lián)合治療組與氟西汀組相比,強(qiáng)迫游泳試驗(yàn)中靜止不動(dòng)時(shí)間明顯減少,蔗糖偏好度和體重顯著增加。在造模成功后14d,假手術(shù)組BDNF蛋白表達(dá)與其余三組大鼠相比具有顯著差異(P0.05),模型組、氟西汀組與聯(lián)合治療組三組組間不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);造模成功后28 d,氟西汀組和聯(lián)合治療組BDNF表達(dá)較模型組顯著增強(qiáng)(P0.05),且聯(lián)合治療組顯著高于氟西汀組(P0.05);在造模成功后14d,假手術(shù)組Trk B蛋白表達(dá)與其余三組大鼠相比具有明顯差異(P0.05),氟西汀組與聯(lián)合治療組兩組組間不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);造模成功后28 d,聯(lián)合治療組表達(dá)較氟西汀組顯著增強(qiáng)(P0.05)結(jié)論運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練聯(lián)合氟西汀治療可較好改善卒中后抑郁大鼠的抑郁狀況。
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R749.4
【圖文】：

組大鼠各治療時(shí)間點(diǎn)行為學(xué)觀察指標(biāo)比較

組大鼠治療第14天和第28天缺血側(cè)海馬區(qū)BDNF和TrkB蛋白相對表達(dá)量

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2726795