【摘要】： 目的: 研究雷公藤內(nèi)酯醇(triptolide ,TP)對阿爾茨海默病細胞模型中小膠質(zhì)細胞核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)及其抑制因子NF-κB抑制蛋白α(InhibitoryκBα,IκBα)的表達的影響,探討雷公藤治療AD的可能機制。 方法: 用終溶度為20μl/L的Aβ1-40誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的原代小膠質(zhì)細胞。應(yīng)用免疫細胞化學(xué)方法、圖像分析技術(shù),觀察不同劑量(5μg/ml、25μg/ml)的雷公藤內(nèi)酯醇在不同時程內(nèi)(2 h、12 h、24 h)對Aβ1-40誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細胞NF-κB及其抑制因子IκBα表達的影響,用正常組對照。 結(jié)果: 加藥2 h后各組之間NF-κBp65累積光密度(integrated optical density,IOD)無明顯差異; 12 h、24 h后,模型組NF-κBp65 IOD值相對于正常組顯著升高(P0.01),低劑量用藥組NF-κBp65 IOD值與模型組比較顯著降低(P0.01),但仍高于正常組(P0.01),高劑量用藥組NF-κBp65 IOD值與模型組比較顯著降低(P0.01),與正常組相比較無明顯統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05),高劑量用藥組NF-κBp65 IOD值與低劑量用藥組相比較有明顯的下降(P0.05,P0.01)。各組細胞IκBα表達的變化與NF-κBp65基本相一致。 結(jié)論: 雷公藤內(nèi)酯醇對Aβ1-40誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細胞中NF-κB的活化具有抑制作用,與雷公藤內(nèi)酯醇的濃度和作用時間呈正相關(guān)性。NF-κB的抑制因子IκBα與其表達的趨勢一致。 目的: 研究雷公藤內(nèi)酯醇(triptolide ,TP)對阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease ,AD)細胞模型中海馬神經(jīng)元凋亡的影響,探討雷公藤治療AD的可能機制。 方法: Aβ1-40刺激小膠質(zhì)細胞制成小膠質(zhì)細胞培養(yǎng)液(microglial conditioned medium,MCM),作用于體外培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元,建立AD體外細胞模型。加入不同劑量的雷公藤內(nèi)酯醇,將海馬神經(jīng)元分為模型MCM組、低劑量用藥MCM組、高劑量用藥MCM組和正常MCM組共四組。應(yīng)用MTT法、TUNEL染色法檢測在不同時程內(nèi)(2 h、24 h),雷公藤內(nèi)酯醇對AD細胞模型中的海馬神經(jīng)元的凋亡有何影響,以未加入Aβ1-40和TP的細胞作為正常對照組進行對照。 結(jié)果: MCM作用2 h各組海馬神經(jīng)元的凋亡數(shù)區(qū)別不大,MCM作用24 h后,模型MCM組海馬神經(jīng)元的凋亡數(shù)明顯高于其它各組,高劑量用藥MCM組凋亡數(shù)小于低劑量用藥MCM組,高劑量用藥MCM組、正常MCM組和正常對照組的凋亡數(shù)相差無幾。 結(jié)論: 雷公藤內(nèi)酯醇對AD細胞模型中海馬神經(jīng)元的凋亡具有抑制作用。 【學(xué)位授予單位】：南昌大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號】：R285.5;R749.16

【圖文】：

第8天混合培養(yǎng)的細胞

圖2：分離純化后30分鐘貼壁的小膠質(zhì)細胞

【參考文獻】

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本文編號：2712297