【摘要】：在體和離體研究中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)在血管性癡呆(VaD)認(rèn)知功能障礙形成中的作用及機(jī)制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，，在體實驗條件下，隨時間發(fā)展VaD模型大鼠基底前腦出現(xiàn)不可逆缺血性病理改變、膽堿能神經(jīng)元損傷、煙堿型乙酰膽堿受體最大結(jié)合容積減少、cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(CREB)磷酸化水平降低以及VaD大鼠學(xué)習(xí)記憶能力下降，應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑可改善大鼠學(xué)習(xí)記憶能力；離體低氧實驗條件下，原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元CREB磷酸化水平降低以及突起長度縮短，應(yīng)用毒蕈堿和煙堿型乙酰膽堿受體激動劑，可提高CREB磷酸化水平以及突起長度。據(jù)此我們認(rèn)為慢性腦灌注不足時，中樞膽堿能神經(jīng)元損傷，合成乙酰膽堿分子能力下降、突觸后受體數(shù)量減少以及受體亞型相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路功能低下，致使CREB磷酸化水平降低，進(jìn)而影響神經(jīng)元突觸可塑性和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的形成，最終導(dǎo)致VaD認(rèn)知功能障礙。 【學(xué)位授予單位】：第二軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2004
【分類號】：R749.16

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本文編號：2711904