【摘要】： 背景和目的 隨著醫(yī)學(xué)發(fā)展和社會的老齡化，在認知障礙的早期就明確診斷并采取有效的措施積極逆轉(zhuǎn)認知障礙的進展，將有深遠的社會意義。2006年世界卒中日大會特別關(guān)注了血管性認知障礙(VCI)的早期識別、治療和預(yù)防，可見腦缺血造成的認知障礙已經(jīng)引起學(xué)者的廣泛關(guān)注。 腦缺血可以造成皮質(zhì)、皮質(zhì)下及海馬區(qū)域的神經(jīng)細胞變性、壞死，從而引起與學(xué)習(xí)記憶、執(zhí)行能力及定向力相關(guān)的神經(jīng)纖維環(huán)路受損，必然導(dǎo)致相應(yīng)的認知功能下降�？梢�，中樞神經(jīng)細胞突觸聯(lián)系的重建修復(fù)受損的神經(jīng)環(huán)路，改善缺血后認知功能下降。最近中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生的研究熱點集中在Nogo蛋白及其受體NgR。但由于研究的方法及觀察時間點不同，所得結(jié)論并不一致。 本研究探討VCI的臨床特點及腦缺血造成的認知障礙與中樞神經(jīng)再生的關(guān)系，希望為VCI早期診斷和治療提供新的思路。 材料與方法 1．選自鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科門診2005年1月-2006年12月期間30例VCI患者及30例正常對照組，分別采用簡易智能精神狀態(tài)檢查量表(Mini-Mental State Examination，MMSE)評價神經(jīng)心理功能，頭顱CT半定量評價腦白質(zhì)脫髓鞘程度。 2．SD大鼠隨機分為正常組、假手術(shù)組和模型組，，每組又分為15d、30d、60d三個亞組；采用雙側(cè)頸總動脈永久結(jié)扎建立腦缺血模型；Morris水迷宮試驗檢測行為學(xué)變化；免疫組化染色檢測腦組織Nogo-A和NgR蛋白的表達變化。 結(jié)果 1．MMSE評分顯示VCI組患者存在顯著的視空間能力、時間定向力、地點定向力、記憶力、執(zhí)行功能及語言功能方面障礙(P＜0.01)。VCI組腦白質(zhì)脫髓鞘比正常對照組有顯著性改變(P＜0.01)。 2．腦缺血過程中在相同時間點的模型組Nogo-A和NgR免疫反應(yīng)陽性細胞數(shù)量比正常組及假手術(shù)組均顯著增高(P＜0.01)，與行為學(xué)結(jié)果改變相符。60d模型組比15d模型組Nogo-A表達陽性細胞數(shù)降低有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。60d模型組比30d模型組NgR表達陽性細胞數(shù)降低有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。 結(jié)論 VCI患者有不同的定向力、記憶力、執(zhí)行、語言和視空間能力的障礙，且伴有明顯的腦白質(zhì)脫髓鞘性改變。腦缺血作為腦白質(zhì)脫髓鞘最主要原因，可以造成大鼠腦組織Nogo-A和NgR蛋白表達的上調(diào)，可能是導(dǎo)致認知障礙的主要原因之一。
【圖文】：

圖3a正常組丘腦區(qū)域Nogo一A陽性表達(Sp法，xZoo)圖3b正常組緩內(nèi)側(cè)核及第三腦室側(cè)Nogo.A陽性表達(sp法，x100)圖46Od假手術(shù)組海馬齒狀回多形層No即一A陽性表達(sp法，x40o)圖sa1sd模型組海馬齒狀回多形層Nogo一陽性表達(sp法，x4oo)

圖3a正常組丘腦區(qū)域Nogo一A陽性表達(Sp法，xZoo)圖3b正常組緩內(nèi)側(cè)核及第三腦室側(cè)Nogo.A陽性表達(sp法，x100)圖46Od假手術(shù)組海馬齒狀回多形層No即一A陽性表達(sp法，x40o)圖sa1sd模型組海馬齒狀回多形層Nogo一陽性表達(sp法，x4oo)
【學(xué)位授予單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R749.13

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本文編號：2696750