【摘要】：背景與目的 血管性癡呆(vascular dementia，VD)是因腦血管疾病所致的智能及認(rèn)知障礙的臨床綜合征，主要與缺血性腦血管病有關(guān)。隨著世界人口老齡化，血管性癡呆的發(fā)病率逐年升高，已成為威脅人類(lèi)，尤其是老齡人群健康的重要臨床難題。如何采取措施減少神經(jīng)元死亡，保護(hù)神經(jīng)組織，減輕腦缺血后智能障礙，已成為當(dāng)今研究的熱點(diǎn)之一。 大量研究證明，癡呆患者的Mg~(2+)代謝存在一定異常，作為神經(jīng)保護(hù)劑之一的硫酸鎂(magnesium sulfate，，MgSO_4)可通過(guò)各種途徑阻滯或減輕神經(jīng)元損傷，對(duì)癡呆具有預(yù)防和治療作用。但是，對(duì)治療用鎂劑的濃度和確切的作用機(jī)制等還有待進(jìn)一步求證。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)：腦損傷的神經(jīng)細(xì)胞死亡形式與缺血缺氧的嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間有關(guān)。腦缺血引起的急性期神經(jīng)元的死亡是以壞死為主，而繼發(fā)性死亡或遲發(fā)性死亡則以凋亡為主。神經(jīng)元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase，nNOS)在腦缺血時(shí)可催化產(chǎn)生一氧化氮(nitric oxide，NO)，這種NO對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有毒性作用。已有人提出Mg~(2+)可能通過(guò)調(diào)控細(xì)胞凋亡和nNOS活性，上調(diào)突觸素表達(dá)，從而促進(jìn)突觸重塑，發(fā)揮其腦保護(hù)作用。 本實(shí)驗(yàn)通過(guò)“兩血管阻斷+硝普鈉降壓”法，即大鼠雙側(cè)頸總動(dòng)脈反復(fù)夾閉并再通，同時(shí)腹腔注射硝普鈉降低血壓的方法建立VD大鼠模型，經(jīng)鼠股靜脈推注MgSO_4，用MG-2Y型迷宮比較大鼠學(xué)習(xí)記憶能力，光鏡下觀察細(xì)胞壞死情況變化，通過(guò)免疫組化方法觀察大鼠腦海馬突觸素、nNOS陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)，TUNEL法檢測(cè)凋亡細(xì)胞，深入探討MgSO_4對(duì)VD的療效和作用機(jī)制及是否存在劑量依賴(lài)性，為臨床應(yīng)用MgSO_4治療VD提供依據(jù)。
【學(xué)位授予單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類(lèi)號(hào)】：R749.16

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2694938