【摘要】：目的:觀察蓮房原花青素(LSPC)對APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因老年癡呆模型小鼠學(xué)習(xí)記憶能力、β-淀粉樣蛋白(Aβ)沉積水平和海馬長時程增強(LTP)效應(yīng)的影響,探究LSPC改善阿爾茨海默病的作用及分子機制。方法:采用2月齡雄性APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因老年癡呆(AD)模型小鼠作為研究對象,將該模型小鼠隨機分為模型組(給予蒸餾水)和干預(yù)組(給予100mg/kg bw LSPC),每組20只。另設(shè)20只同月齡同品系野生型C57/BL6雄性小鼠作為正常對照組,給予與其他組等量蒸餾水。連續(xù)灌胃5個月。通過Morris水迷宮試驗評估各組小鼠學(xué)習(xí)記憶功能的差異;電生理記錄觀察各組小鼠海馬LTP的變化;Western blot法檢測小鼠海馬與皮質(zhì)中β淀粉樣蛋白(Aβ)、SIRT1、CREB及磷酸化CREB(pCREB)、BDNF蛋白的表達(dá)。結(jié)果:(1)在Morris水迷宮測試中,LSPC干預(yù)后小鼠空間學(xué)習(xí)記憶功能明顯改善;與AD模型組相比,LSPC干預(yù)組游泳潛伏期顯著縮短(P0.05),而且在目標(biāo)象限游程百分比及時間均明顯增多(P0.05)。(2)在電生理記錄實驗中,AD模型組小鼠海馬腦片LTP的幅值明顯低于正常對照組;與之相比,LSPC干預(yù)組小鼠海馬LTP顯著性增強(P0.05)。(3)在Western blot實驗中,與正常對照組相比,AD模型組小鼠海馬和皮質(zhì)Aβ沉積顯著增加,而SIRT1和BDNF表達(dá)的水平均顯著下降,海馬CREB磷酸化比例也顯著下降;與之相較,LSPC干預(yù)組海馬和皮質(zhì)中Aβ含量顯著降低,SIRT1、BDNF蛋白的表達(dá)以及海馬CREB磷酸化水平均明顯增加(P0.05)。結(jié)論:LSPC可有效減少Aβ沉積,緩解AD特征性病理癥狀;促進(jìn)CREB磷酸化,增加BDNF表達(dá),改善LTP減弱現(xiàn)象,進(jìn)而緩解認(rèn)知功能下降。
【學(xué)位授予單位】：武漢科技大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R749.16

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本文編號：2653441