【摘要】：癡呆是一種以學(xué)習(xí)記憶障礙為主的臨床綜合征，，以阿爾茨海默病(Alzheimer's disease，AD)和血管性癡呆(Vascular dementia，VD)最為常見。AD是一進(jìn)行性神經(jīng)退行性變，它的確切病因目前還不清楚，β淀粉樣肽(β-amyloid，Aβ)的增加已被廣泛接受為中樞病因性過程，所有致AD的已知突變都伴隨有Aβ的大量產(chǎn)生。淀粉樣肽最為關(guān)鍵的部分是位于第25-35位氨基酸(Aβ_(25-35))之間的殘基，它具有在體內(nèi)和體外聚合成淀粉樣纖維的能力，當(dāng)它以β折疊結(jié)構(gòu)的聚集態(tài)存在時，可對細(xì)胞發(fā)生神經(jīng)毒性作用。血管性癡呆是由腦血管損害所引起癡呆的總稱。腦血流量下降是引起血管性癡呆的重要病理因素之一，與學(xué)習(xí)記憶相關(guān)的腦區(qū)供血不足可以引起學(xué)習(xí)記憶障礙等癡呆癥狀的出現(xiàn)。鉀通道在學(xué)習(xí)記憶中起著重要作用。在一些病理生理狀態(tài)下，鉀通道正被逐漸闡述為分子靶點(diǎn)和藥物靶點(diǎn)。準(zhǔn)確闡明鉀通道的原位組成、定位以及在疾病病理情況下對鉀通道的調(diào)節(jié)都有助于為疾病提供更好的治療策略。本文通過兩種動物模型來模擬主要類型的老年性癡呆(阿爾茨海默病和血管性癡呆)，研究了一些重要的鐘通道亞型的基因表達(dá)變化，結(jié)果如下： 一、大鼠側(cè)腦室一次性注射聚集態(tài)Aβ_(25-35)對大鼠空間學(xué)習(xí)記憶和鉀通道亞型mRNA水平的影響 1．Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)：在隱蔽平臺實(shí)驗(yàn)中，Aβ_(25-35)注射組的潛伏期和路程明顯長于假手術(shù)組。說明聚集態(tài)Aβ_(25-35)影響了大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力。 2．聚集態(tài)Aβ_(25-35)對鉀通道亞型mRNA水平的影響：大腦皮層中，Kir6.1、Kir6.2、Kv4.2在Aβ_(25-35)處理后1天組的mRNA表達(dá)量明顯升高。Kv1.4和Kv4.3
【學(xué)位授予單位】：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2001
【分類號】：R749.1

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本文編號：2638472