【摘要】： 帕金森病(Parkinson disease, PD)是一種在中老年人群中較為常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性病,發(fā)病率僅次于阿爾茨海默病。典型的病理改變是黑質(zhì)部位的多巴胺能神經(jīng)元脫失與殘存神經(jīng)元內(nèi)Lewy小體的形成。臨床癥狀主要表現(xiàn)為經(jīng)典的“四主癥”：靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩及姿勢平衡障礙。 除“四主癥”外,PD還常伴發(fā)一系列非運(yùn)動(dòng)癥狀,如認(rèn)知障礙、癡呆、睡眠障礙、情緒障礙、自主神經(jīng)功能紊亂等,其中以認(rèn)知障礙和癡呆相對(duì)多見,這不但嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量,加重家庭和社會(huì)負(fù)擔(dān),也是遠(yuǎn)期導(dǎo)致患者死亡的重要因素。 PD發(fā)生認(rèn)知障礙及癡呆的神經(jīng)病理與生化基礎(chǔ)目前仍不清楚,早期診斷主要依靠臨床表現(xiàn),尚缺乏客觀的診斷依據(jù)。病理研究是揭示疾病本質(zhì)的有效方法,但對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,活體病理研究還存在相當(dāng)?shù)睦щy,特別是在疾病早期。因而尋求一種能夠在活體進(jìn)行“病理”研究的技術(shù)將十分有助于疾病研究和早期診斷。磁共振波譜分析(Magnetic Resonance Spectroscopy,MRS)技術(shù)能夠有效的研究活體組織的生化、代謝改變并能夠?qū)衔镞M(jìn)行定量分析,實(shí)現(xiàn)了醫(yī)學(xué)影像從傳統(tǒng)的形態(tài)學(xué)檢查向在體生化研究的巨大飛躍,被稱為“無創(chuàng)活檢”。MRS分析為病因研究和疾病診斷提供了新的技術(shù)方法。 帕金森病癡呆(Parkinson disease dementia, PDD)患者可有明顯的大腦皮層結(jié)構(gòu)和代謝的改變,提示大腦皮層的病理生理改變會(huì)影響PD的認(rèn)知功能。目前僅有2篇文獻(xiàn)(Bowen 1995;Summerfield 2002)對(duì)PDD進(jìn)行了枕葉的MRS分析,發(fā)現(xiàn)Lac/NAA比值增加或NAA值降低。但是,這兩個(gè)研究樣本量均太小,分別只納入了4例和14例PDD；而且Bowen的研究結(jié)果尚未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由于PD認(rèn)知障礙是PDD的過渡階段,這兩個(gè)研究提示PD早期認(rèn)知損害時(shí)枕葉可能會(huì)出現(xiàn)病理生理的改變。 扣帶回是邊緣系統(tǒng)的重要部分,功能上可能參與了人腦記憶和認(rèn)知功能。目前僅Camiciol等對(duì)PD伴認(rèn)知障礙患者進(jìn)行了扣帶回區(qū)的MRS分析,結(jié)果顯示非癡呆但伴有輕、中度認(rèn)知障礙的PD患者后扣帶回區(qū)代謝會(huì)發(fā)生改變,并且NAA/Cr比值變化與記憶力下降存在顯著相關(guān)性。但Camiciol的研究僅納入了12例PD病例和10例對(duì)照,樣本量較小,且未設(shè)立PD認(rèn)知正常組作為比較。 黑質(zhì)-紋狀體通路變性是PD的主要病理基礎(chǔ),并可能與PD認(rèn)知功能相關(guān)。Sawamoto等研究發(fā)現(xiàn)早期PD患者出現(xiàn)執(zhí)行功能障礙與黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能通路功能受損導(dǎo)致的皮質(zhì)-基底節(jié)環(huán)路異常有關(guān)。Nieoullon等采用[123I]β-CIT SPECT對(duì)PD患者紋狀體區(qū)進(jìn)行分析,認(rèn)為紋狀體是參與調(diào)節(jié)前額葉認(rèn)知功能的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)中的一部分。 綜上所述,PD認(rèn)知障礙與枕葉、扣帶回、黑質(zhì)-紋狀體通路腦生化代謝改變可能有關(guān)。Bowen、Summerfield及Camiciol等的研究納入的樣本量均較小,研究中都采用1.5T MR掃描儀進(jìn)行MRS分析。目前尚無對(duì)PD早期認(rèn)知損害進(jìn)行枕葉MRS的研究報(bào)道。 本課題組前期對(duì)PD的非運(yùn)動(dòng)癥狀及MRS研究中,發(fā)現(xiàn)PD患者常存在認(rèn)知及情緒方面的改變；采用多體素1H-MRS技術(shù)對(duì)PD患者雙側(cè)黑質(zhì)及紋狀體進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)PD癥狀對(duì)側(cè)黑質(zhì)NAA/Cr比值與對(duì)照組相比有顯著下降,Cho/Cr比值有顯著升高；PD患者雙側(cè)黑質(zhì)NAA/Cr、Cho/Cr比值有顯著性差異。PD癥狀對(duì)側(cè)紋狀體NAA/Cr比值與正常對(duì)照組有顯著下降。 我們擬在既往工作的基礎(chǔ)上,以PD伴認(rèn)知障礙患者為研究對(duì)象,擴(kuò)大樣本量,對(duì)枕葉、后扣帶回區(qū)、黑質(zhì)和紋狀體區(qū)進(jìn)行MRS分析,并采用更為先進(jìn)的3.0T MR掃描儀進(jìn)行MRS分析,探討MRS分析在PD認(rèn)知障礙中的應(yīng)用價(jià)值。 PD的發(fā)病機(jī)制目前仍未明確。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為PD是環(huán)境與遺傳因素共同作用的結(jié)果。近年來,家族性致病基因的相繼發(fā)現(xiàn)對(duì)PD發(fā)病機(jī)制的研究起到了重要推動(dòng)作用,遺傳因素在PD發(fā)病中的作用越來越受到人們關(guān)注。α-突觸核蛋白(α-synuclein, SNCA)基因是第一個(gè)被確認(rèn)的PD致病基因,其蛋白所聚集形成的Lewy小體構(gòu)成了PD的特征性病理改變。SNCA基因的點(diǎn)突變或多倍重復(fù)突變均會(huì)引起家族性PD。散發(fā)性PD占據(jù)PD患者的絕大多數(shù),研究發(fā)現(xiàn)散發(fā)性PD發(fā)病與SNCA基因也密切相關(guān)。SNCA基因可能主要是通過表達(dá)水平的增高而影響散發(fā)性PD的發(fā)病。研究也證實(shí)了散發(fā)性PD患者腦組織或外周血中SNCA基因的mRNA和蛋白表達(dá)水平增高,而基因多態(tài)性可能是調(diào)控SNCA基因表達(dá)水平的重要因素。 SNCA蛋白不僅與PD發(fā)病,而且也與PD認(rèn)知損害存在關(guān)聯(lián)。Apaydin等對(duì)13例PDD和12例非癡呆PD進(jìn)行病理研究,發(fā)現(xiàn)PDD組患者大腦皮層和邊緣系統(tǒng)的Lewy小體數(shù)量高出非癡呆PD組近10倍。Braak等對(duì)88例經(jīng)尸檢證實(shí)的臨床PD患者進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)79例伴有輕、中度的認(rèn)知損害,且MMSE得分與Lewy小體病理存在關(guān)聯(lián)。在已發(fā)現(xiàn)的SNCA基因3個(gè)點(diǎn)突變PD家系中,患者臨床上往往會(huì)表現(xiàn)為PDD。有研究對(duì)攜帶有E46K突變的PD患者進(jìn)行尸檢,結(jié)果顯示皮層及皮層下結(jié)構(gòu)有大量Lewy小體存在；Ross等對(duì)多倍重復(fù)突變家系進(jìn)行了研究,認(rèn)為升高的SNCA蛋白與帕金森癥、癡呆及自主神經(jīng)功能障礙等相關(guān)。 一系列研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了位于SNCA基因不同區(qū)域的多個(gè)SNCA多態(tài)位點(diǎn)與PD發(fā)病相關(guān)。國外研究報(bào)道了分別位于SNCA基因啟動(dòng)子、第4內(nèi)含子與3’端非翻譯區(qū)(untranslated Region, UTR)的幾個(gè)多態(tài)位點(diǎn)(rs1372525, rs356200, rs356165, rs3822086, rs356203)可能與PD發(fā)病相關(guān),但研究結(jié)果不一致。 基因多態(tài)性受地域和種族的影響最大。目前尚缺乏對(duì)中國漢族人群進(jìn)行SNCA基因上述多態(tài)位點(diǎn)分析的研究報(bào)道。我們擬探討這些位點(diǎn)的基因多態(tài)性是否與中國漢族人群PD及PD認(rèn)知障礙相關(guān)。 本文包括以下主要內(nèi)容：1.帕金森病認(rèn)知障礙的磁共振波譜分析；2.帕金森病SNCA基因的多態(tài)性分析。 第一章帕金森病認(rèn)知障礙的磁共振波譜分析 目的：探討1H-MRS在PD和PD認(rèn)知障礙發(fā)病機(jī)制研究與診斷中的應(yīng)用價(jià)值。 方法：以72例PD患者和24例對(duì)照為研究對(duì)象。對(duì)PD組進(jìn)行統(tǒng)一帕金森病評(píng)定量表(UPDRS-Ⅲ)、Hoehn-Yahr分級(jí)、簡易智能狀態(tài)檢查量表(MMSE)、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(MoCA)、漢密爾頓焦慮(HAMA)和漢密爾頓抑郁量表(HAMD)等評(píng)分。 應(yīng)用單體素1H-MRS技術(shù)對(duì)PD和對(duì)照組枕葉、扣帶回、紋狀體及黑質(zhì)區(qū)進(jìn)行分析；對(duì)各組枕葉、扣帶回、紋狀體及黑質(zhì)區(qū)NAA/Cr、Cho/Cr比值進(jìn)行分析比較；分析可能影響PD認(rèn)知障礙及上述腦區(qū)1H-MRS結(jié)果的臨床因素。兩組比較用t檢驗(yàn)；多重比較用單因素方差分析(One-way ANOVA);多因素分析用逐步Logistic回歸和偏相關(guān)分析；P0.05時(shí)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果： 1.一般情況共入組PD患者72例,男42例,女30例；年齡24～86歲,平均(61.2±12.6)歲；根據(jù)MoCA等評(píng)分將PD分為PD伴認(rèn)知障礙組(PD-CI)和PD認(rèn)知正常組(PD-CN)。PD-CI組42例,男21例,女21例,年齡(64.5±10.6)歲,教育年限(10.4±2.5)年；PD-CN組30例,男20例,女10例,年齡(59.4±13.2)歲,教育年限(8.8±3.5)年；對(duì)照組24例,男12例,女12例,年齡34～80歲,平均(57.7±14.1)歲。PD組與對(duì)照組間年齡、性別比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。PD-CI、PD-CN和對(duì)照組三組間的年齡、性別、文化程度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 2.PD組與對(duì)照組1H-MRS結(jié)果比較 與對(duì)照組相比,PD組枕葉與紋狀體區(qū)NAA/Cr比值有下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),提示枕葉和紋狀體代謝改變；兩組黑質(zhì)與扣帶回區(qū)NAA/Cr比值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；兩組枕葉、扣帶回、紋狀體及黑質(zhì)區(qū)Cho/Cr比值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 3.PD伴認(rèn)知障礙組、PD認(rèn)知正常組、對(duì)照組間雙側(cè)枕葉、扣帶回、黑質(zhì)及癥狀對(duì)側(cè)紋狀體1H-MRS結(jié)果比較 3.1三組間枕葉、扣帶回、紋狀體區(qū)NAA/Cr比值整體比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),進(jìn)一步做多重比較,結(jié)果顯示： (1) PD-CI組與PC-CN組比較,兩組間枕葉、扣帶回及紋狀體區(qū)NAA/Cr比值差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),但PD-CI組扣帶回區(qū)NAA/Cr比值有下降趨勢(P=0.054),提示扣帶回生化代謝改變與PD認(rèn)知障礙可能相關(guān)。 (2)與對(duì)照組相比,PD-CI組枕葉、扣帶回及紋狀體區(qū)NAA/Cr比值有下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)提示上述腦區(qū)生化代謝發(fā)生改變。 (3)與對(duì)照組比較,PD-CN組紋狀體區(qū)NAA/Cr比值有下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明紋狀體區(qū)生化代謝改變與PD發(fā)病相關(guān)；兩組間枕葉與扣帶回區(qū)NAA/Cr比值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 3.2三組間黑質(zhì)區(qū)NAA/Cr比值整體比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 3.3三組間枕葉、扣帶回、紋狀體、黑質(zhì)區(qū)Cho/Cr比值整體比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 3.4 Logistic回歸分析顯示PD認(rèn)知障礙與年齡、H-Y分級(jí)相關(guān),提示年齡越大、病情越重,PD患者越容易發(fā)生認(rèn)知障礙；偏相關(guān)分析示顯示紋狀體NAA/Cr比值變化與H-Y相關(guān)性有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),提示紋狀體區(qū)病理生理變化與病情嚴(yán)重度相關(guān),并間接提示與PD認(rèn)知障礙可能相關(guān)。 結(jié)論： 1.PD患者紋狀體NAA/Cr比值有顯著下降,提示該部位神經(jīng)元丟失明顯。PD紋狀體區(qū)的病理生理改變與PD病情嚴(yán)重度相關(guān),并與PD認(rèn)知障礙可能相關(guān)。 2.PD患者發(fā)生認(rèn)知障礙時(shí)扣帶回區(qū)NAA/Cr比值有下降趨勢,但在認(rèn)知下降的早期階段并不顯著。扣帶回區(qū)域代謝變化對(duì)PD患者認(rèn)知功能可能有影響。PD認(rèn)知損害早期枕葉代謝改變可能不顯著。 3.在應(yīng)用單體素MRS技術(shù)對(duì)中腦黑質(zhì)進(jìn)行分析時(shí),采樣容積較大可能會(huì)影響檢測結(jié)果的準(zhǔn)確性,進(jìn)而導(dǎo)致假陰性結(jié)果。 第二章帕金森病SNCA基因的多態(tài)性分析 目的：對(duì)中國漢族人群進(jìn)行SNCA基因的多態(tài)性分析,探討SNCA基因多態(tài)性與PD患病及PD認(rèn)知障礙的相關(guān)性。 方法：以90例PD患者和96例正常對(duì)照為研究對(duì)象。對(duì)PD組進(jìn)行認(rèn)知、情緒等評(píng)估,按照MoCA等評(píng)分將PD分為PD-CI組與PD-CN組；用PCR-RFLP結(jié)合DNA直接測序?qū)D和對(duì)照人群SNCA基因的5個(gè)SNP位點(diǎn)(rs1372525,rs356203,rs356200,rs3822086,rs356165)進(jìn)行基因型分析。比較各組基因型和等位基因的總體分布頻率。率的比較用χ2檢驗(yàn),P0.05時(shí)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果：經(jīng)檢驗(yàn),PD組和對(duì)照組各位點(diǎn)基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡。PD組與對(duì)照組比較： 1.兩組rs356200位點(diǎn)基因型(A/A、A/G、G/G)的總體分布頻率及等位基因(A、G)總體分布頻率差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),提示rs356200位點(diǎn)基因多態(tài)性可能與PD患病相關(guān)； 2.兩組rs3822086位點(diǎn)基因型(C/C、C/T、T/T)的總體分布頻率及等位基因(C、T)總體分布頻率差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),提示rs3822086位點(diǎn)基因多態(tài)性可能與PD患病相關(guān)； 3.兩組rs356203位點(diǎn)基因型(A/A、A/G、G/G)的總體分布頻率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),兩組等位基因(A、G)總體分布頻率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),提示rs356203位點(diǎn)基因型頻率分別可能與PD患病相關(guān)； 4.兩組rs356165位點(diǎn)基因型(A/A、A/G、G/G)的總體分布頻率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；兩組等位基因(A、G)總體分布頻率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),提示rs356165位點(diǎn)基因型頻率分別可能與PD患病相關(guān)； 5.兩組rs1372525位點(diǎn)基因型(A/A、A/G、G/G)及等位基因(A、G)總體分布頻率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 6.將PD組分PD-CI組和PD-CN組,對(duì)PD-CI、PD-CN及對(duì)照組進(jìn)行上述位點(diǎn)的等位基因頻率比較,結(jié)果顯示三組間rs3822086位點(diǎn)等位基因(C、T)總體分布頻率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.454,P=0.024),提示rs3822086位點(diǎn)基因多態(tài)性與PD認(rèn)知障礙可能相關(guān)；三組間rs1372525,rs356203,rs356200及rs356165位點(diǎn)等位基因頻率分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 結(jié)論： 1.位于SNCA基因第4內(nèi)含子的rs356200、rs3822086及rs3656203位點(diǎn)基因多態(tài)性與中國漢族人群的PD患病可能相關(guān)； 2.rs3822086位點(diǎn)基因多態(tài)性與PD認(rèn)知障礙可能相關(guān)。 3.位于3'UTR的rs356165位點(diǎn)基因多態(tài)性與中國漢族人群PD患病可能相關(guān)。
【圖文】：
第一章帕金森病認(rèn)知障礙的磁共振波譜分析表卜9各腦區(qū)NAA/C:比值’jll介;)汗、資料間偏豐11關(guān)分析結(jié)果項(xiàng)日枕時(shí)扣帶回紋狀體黑質(zhì)偏相關(guān)系數(shù)尸偏相關(guān)系數(shù)尸偏相關(guān)系數(shù)P偏相關(guān)系數(shù)年齡H一YUPDRSHAMAHAN】D一0.1410.107一0.077一0.4020.0030.259一0.2820.2900.4240.56407550.9830.1210.091一0.1090.109一0.09800460.1030.078一O_0430.4010.40004500.8370.4260.6360797一0.2700.498一0.1440.0550.4010.349一05120.2250.018*05240.6700.0640.0720061一0.3550.347一02680.141一0.1750.055一O_0830050.050.140450.340.82074程化病文注:*P<0.()5相關(guān)性有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義附圖:
第一章帕金森病認(rèn)知障礙的磁共振波譜分析表卜9各腦區(qū)NAA/C:比值’jll介;)汗、資料間偏豐11關(guān)分析結(jié)果項(xiàng)日枕時(shí)扣帶回紋狀體黑質(zhì)偏相關(guān)系數(shù)尸偏相關(guān)系數(shù)尸偏相關(guān)系數(shù)P偏相關(guān)系數(shù)年齡H一YUPDRSHAMAHAN】D一0.1410.107一0.077一0.4020.0030.259一0.2820.2900.4240.56407550.9830.1210.091一0.1090.109一0.09800460.1030.078一O_0430.4010.40004500.8370.4260.6360797一0.2700.498一0.1440.0550.4010.349一05120.2250.018*05240.6700.0640.0720061一0.3550.347一02680.141一0.1750.055一O_0830050.050.140450.340.82074程化病文注:*P<0.()5相關(guān)性有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義附圖:
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號(hào)】：R742.5;R749.1
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2 王曉平;趙永波;;Alzheimer病認(rèn)知障礙和非認(rèn)知功能改變的相關(guān)性[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十三次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年
3 陳珂楠;張寶榮;;創(chuàng)傷性腦損傷相關(guān)認(rèn)知障礙的神經(jīng)心理量表和影像學(xué)分析[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十三次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年
4 傅建明;顧旭東;姚云海;王晶;李亮;顧敏;任蕓;尹漢逵;金敏敏;;頭皮針長時(shí)間留針法結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練對(duì)腦卒中認(rèn)知障礙患者生存質(zhì)量的影響[A];2011年浙江省物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)暨康復(fù)新進(jìn)展學(xué)習(xí)班論文匯編[C];2011年
5 竺越;陸佩芳;保志軍;馬永興;;防治中、老年認(rèn)知障礙系列(四) 聯(lián)合DHA及小劑量阿司匹林防治老年認(rèn)知障礙的探討[A];2011全國老年癡呆與衰老相關(guān)疾病學(xué)術(shù)會(huì)議第三屆山東省神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師（學(xué)術(shù)）論壇論文匯編[C];2011年
6 李少華;張玉虎;聶坤;王麗敏;甘蓉;王麗娟;;帕金森病認(rèn)知障礙的磁共振波譜分析[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十三次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年
7 賈建平;凌峰;吉訓(xùn)明;;血管性認(rèn)知障礙[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第七次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2004年
8 施海姍;侯樂;寧玉萍;鄭東;鐘笑梅;;不同認(rèn)知障礙的阿爾茨海默病患者睡眠特點(diǎn)分析[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)精神病學(xué)分會(huì)第九次全國學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2011年
9 賈建平;;《中國癡呆與認(rèn)知障礙診治指南》簡介[A];2009全國抗衰老與老年癡呆學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2009年
10 曹霞;于波;趙廣珍;;腦梗死、白質(zhì)病變與血管性認(rèn)知障礙的相關(guān)研究[A];第九次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì)論文匯編[C];2006年
相關(guān)重要報(bào)紙文章 前10條
1 記者 白毅;卒中后的認(rèn)知障礙與七種因素有關(guān)[N];中國醫(yī)藥報(bào);2009年
2 杜萬良 王蔭華;血管性認(rèn)知障礙（二）[N];中國中醫(yī)藥報(bào);2004年
3 王超;期貨市場大發(fā)展需突破認(rèn)知障礙[N];中國信息報(bào);2006年
4 本報(bào)記者 王超;期市大發(fā)展需突破認(rèn)知障礙[N];中國證券報(bào);2006年
5 記者王丹;重視血管性認(rèn)知障礙早期評(píng)估[N];健康報(bào);2009年
6 杜萬良 王蔭華;血管性認(rèn)知障礙（一）[N];中國中醫(yī)藥報(bào);2004年
7 ;癲癇病人認(rèn)知障礙源自何方？[N];人民日?qǐng)?bào)海外版;2005年
8 編譯 黃珊;孕婦吸煙會(huì)損害胎兒聽力[N];北京科技報(bào);2006年
9 本報(bào)記者 宋雪芬;消除認(rèn)知障礙開創(chuàng)期市發(fā)展新局面[N];期貨日?qǐng)?bào);2006年
10 本報(bào)實(shí)習(xí)記者 梁媛媛;劉景根:吸毒者認(rèn)知障礙根源[N];北京科技報(bào);2010年
相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條
1 李凌;人體鎂狀態(tài)與阿爾茨海默病認(rèn)知障礙的關(guān)系及神經(jīng)心理測試在癡呆診斷中應(yīng)用的研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2011年
2 艾三喜;散發(fā)性帕金森病患者外周血SNCA基因的甲基化研究[D];中南大學(xué);2012年
3 馮妍;神經(jīng)影像學(xué)對(duì)老年性認(rèn)知障礙的診斷價(jià)值[D];吉林大學(xué);2012年
4 董艷紅;皮質(zhì)下缺血性腦血管病認(rèn)知障礙與神經(jīng)影像學(xué)及炎性標(biāo)志物的相關(guān)性研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2011年
5 孫增榮;2型糖尿病伴發(fā)認(rèn)知功能障礙的危險(xiǎn)因素研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2006年
6 藺勇;豐富環(huán)境干預(yù)對(duì)短暫性全腦缺血大鼠認(rèn)知功能的影響及其機(jī)制的研究[D];吉林大學(xué);2007年
7 王薌斌;血管性癡呆認(rèn)知障礙的評(píng)價(jià)及其中醫(yī)證型的相關(guān)性研究[D];福建中醫(yī)學(xué)院;2007年
8 李俊敏;MS易感基因、認(rèn)知障礙與細(xì)胞免疫治療機(jī)制的研究[D];華中科技大學(xué);2011年
9 董秀華;Necl-1 Ig like V domain的晶體學(xué)研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2005年
10 陳小異;海洛因成癮戒斷者注意功能障礙研究[D];西南大學(xué);2007年
相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條
1 李少華;帕金森病認(rèn)知障礙的磁共振波譜分析與α-突觸核蛋白（SNCA）基因的初步研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2010年
2 王連國;高中生概率學(xué)習(xí)認(rèn)知障礙分析及對(duì)策研究[D];山東師范大學(xué);2011年
3 周萍;兒童認(rèn)知障礙診治儀ZM3.1-Y信度和效度的檢測[D];暨南大學(xué);2010年
4 郭佳翔;蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表中文版的初步應(yīng)用[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2011年
5 趙東肖;腦梗死后認(rèn)知障礙與梗塞部位的相關(guān)性研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2010年
6 張大偉;腦白質(zhì)疏松與認(rèn)知障礙的臨床研究[D];大連醫(yī)科大學(xué);2010年
7 姚再先;P300和MoCA量表在診斷腦梗死后認(rèn)知障礙中的價(jià)值[D];寧夏醫(yī)科大學(xué);2010年
8 李強(qiáng);AngⅡ、AVP與卒中后認(rèn)知障礙及川芎嗪干預(yù)治療的研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2002年
9 陸之鴻;高中“數(shù)困生”數(shù)學(xué)概念認(rèn)知障礙研究[D];廣西師范大學(xué);2003年
10 馬冉;阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者認(rèn)知功能改變與血漿內(nèi)源性硫化氫變化間的關(guān)系[D];蘭州大學(xué);2007年
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本文編號(hào)：
2637492
