【摘要】：隨著科技的發(fā)展和生活節(jié)奏的加快,人們受到越來越復(fù)雜、越來越強(qiáng)烈的應(yīng)激。應(yīng)激已經(jīng)成為人們生活中不可避免的因素。人們受到來自環(huán)境的應(yīng)激時(shí),機(jī)體會發(fā)生神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞體液和心理等一系列變化。機(jī)體的適當(dāng)反應(yīng)有利于提高人們對環(huán)境的應(yīng)對能力,而反應(yīng)過度則會打破機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)甚至引起疾病。我國有關(guān)于“伍子胥過韶關(guān),一夜愁白頭”的傳說。現(xiàn)代社會觀察和調(diào)查也表明,應(yīng)激和毛發(fā)顏色可能存在一定關(guān)聯(lián)[1-3]。但是,目前尚無明確的實(shí)驗(yàn)研究證明應(yīng)激可以導(dǎo)致毛發(fā)顏色改變。為了探究慢性應(yīng)激和毛發(fā)顏色的關(guān)系及其機(jī)制,本研究從以下三方面進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)：1、對C57BL/6小鼠進(jìn)行為期90天的足底電刺擊和束縛應(yīng)激,構(gòu)建慢性應(yīng)激模型,觀察小鼠毛發(fā)顏色改變情況,探究應(yīng)激對小鼠毛發(fā)顏色的影響；2、檢測小鼠皮膚黑色素含量、酪氨酸酶活性和毛囊黑色素細(xì)胞數(shù)量等與黑色素合成密切相關(guān)的指標(biāo),明確慢性應(yīng)激對毛囊合成黑色素的影響：3、檢測小鼠皮膚的炎癥反應(yīng)(包括皮膚炎性細(xì)胞浸潤情況,NF-κB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路激活情況,IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎細(xì)胞因子含量)并篩選變化顯著的炎癥因子；通過用含不同濃度TNF-α的培養(yǎng)基培養(yǎng)B16F10黑色素瘤細(xì)胞,檢測其對黑色素合成的影響,探究應(yīng)激誘導(dǎo)小鼠毛色改變的炎癥機(jī)制。實(shí)驗(yàn)結(jié)果：1、慢性應(yīng)激誘導(dǎo)小鼠毛發(fā)由黑色變?yōu)樽厣?、慢性應(yīng)激誘導(dǎo)小鼠皮膚黑色素含量和酪氨酸酶活性下降,并引起毛囊黑色素細(xì)胞數(shù)量減少,慢性應(yīng)激小鼠皮膚表皮出現(xiàn)不連續(xù)的黑色斑塊；3、慢性應(yīng)激誘導(dǎo)小鼠皮膚NF-κB細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路激活,皮膚IL-1p和IL-6水平呈升高趨勢、TNF-α水平極顯著升高,但是慢性應(yīng)激小鼠皮膚中不存在炎癥細(xì)胞浸潤；TNF-α可以降低B16F10黑色素瘤細(xì)胞內(nèi)酪氨酸酶活性并減少黑色素表達(dá)。實(shí)驗(yàn)結(jié)論：一方面,小鼠受到慢性應(yīng)激后,皮膚NF-κB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路激活,TNF-α水平極顯著升高,皮膚TNF-α水平的升高抑制小鼠毛囊黑色素細(xì)胞酪氨酸酶活性,酪氨酸酶酶活性的降低導(dǎo)致小鼠毛發(fā)顏色改變；另一方面,小鼠受到慢性應(yīng)激后,可能存在毛囊黑色素干細(xì)胞向皮膚表皮的轉(zhuǎn)移。該轉(zhuǎn)移導(dǎo)致毛囊黑色素細(xì)胞數(shù)量減少,黑色素合成能力下降,導(dǎo)致小鼠毛發(fā)顏色改變。本研究首次明確了慢性應(yīng)激和毛發(fā)顏色的關(guān)系,并初步闡釋了其分子機(jī)制,為白發(fā)(特別是壓力所致的白發(fā))的防治提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
[Abstract]:With the development of science and technology and the acceleration of the pace of life, people are subjected to more and more complex, more and more intense stress. Stress has become an inevitable factor in people's lives. When people are subjected to environmental stress, neuroendocrine, cellular humoral and psychological changes occur. The proper response of the organism is helpful to improve people's ability to respond to the environment, and the overreaction will break the homeostasis of the environment and even cause the disease. Our country has the legend about Wu Zixu passing Shaoguan, one night worried white head. Modern social observation and investigation also showed that stress and hair color may be related to some extent [1]. However, there is no clear experimental study to prove that stress can lead to hair color change. In order to explore the relationship between chronic stress and hair color and its mechanism, the following three aspects were studied in this study: 1. C57BL/6 mice were subjected to electric stinging and restraint stress for 90 days to construct chronic stress model. To observe the change of hair color in mice and to explore the effect of stress on the hair color of mice. 2. To detect the melanin content, tyrosinase activity and melanocyte number in mouse skin, which are closely related to melanin synthesis, to determine the effect of chronic stress on melanin synthesis in hair follicles: 3, The inflammatory reaction (including the infiltration of skin inflammatory cells, activation of NF- 魏 B signal transduction pathway, the content of pro inflammatory cytokines such as IL-1 尾, IL-6 and TNF- 偽) was detected and the significantly changed inflammatory factors were screened. B16F10 melanoma cells were cultured in medium containing different concentrations of TNF- 偽, and their effects on melanin synthesis were detected to explore the inflammatory mechanism of hair color changes induced by stress in mice. The results were as follows: (1) chronic stress induced the hair of mice to change from black to brown; 2. Chronic stress induced the decrease of melanin content and tyrosinase activity in the skin of mice, and the decrease of melanocytes in hair follicles, and the discontinuous black plaques appeared in the skin epidermis of chronic stress mice. (3) chronic stress induced activation of NF- 魏 B cell signal transduction pathway, the levels of IL-1p, IL-6 and TNF- 偽 increased significantly in the skin of mice, but there was no infiltration of inflammatory cells in the skin of chronic stress mice. TNF- 偽 decreased tyrosinase activity and melanin expression in B16F10 melanoma cells. Conclusion: on the one hand, after chronic stress, the NF- 魏 B signal transduction pathway was activated and the level of TNF- 偽 was significantly increased. The elevated level of TNF- 偽 inhibited the tyrosinase activity of melanocytes in mouse hair follicles. The decrease of tyrosinase activity resulted in the change of hair color in mice. On the other hand, hair follicle melanin stem cells may be transferred to skin epidermis after chronic stress in mice. The transfer resulted in a decrease in the number of melanocytes in hair follicles, a decrease in melanin synthesis, and a change in hair color in mice. This study for the first time clarified the relationship between chronic stress and hair color, and preliminarily explained its molecular mechanism, which provided experimental basis for the prevention and treatment of white hair (especially the white hair caused by stress).
【學(xué)位授予單位】：第二軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R749.5

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本文編號：2450457