本文選題：阿爾茨海默病 + β淀粉樣蛋白�。� 參考：《天津體育學(xué)院學(xué)報(bào)》2014年01期

【摘要】：阿爾茨海默病(AD)是一種神經(jīng)退行性疾病,Aβ的過(guò)量表達(dá)及異常堆積是其發(fā)生發(fā)展的主要原因之一。本文以β淀粉樣蛋白級(jí)聯(lián)假說(shuō)為線索,闡述了α,β,γ分泌酶對(duì)Aβ生成的調(diào)節(jié)、不同形態(tài)Aβ的毒性以及Aβ毒性作用機(jī)制。不管是自主運(yùn)動(dòng)還是被動(dòng)運(yùn)動(dòng),中低強(qiáng)度有氧耐力運(yùn)動(dòng)均可通過(guò)抑制Aβ產(chǎn)生、促進(jìn)其清除以及抑制其神經(jīng)毒性作用來(lái)預(yù)防與緩解AD,但其具體分子生物學(xué)機(jī)制不甚清楚。因此還探討了運(yùn)動(dòng)如何通過(guò)調(diào)節(jié)α,β,γ分泌酶之間的平衡抑制Aβ的產(chǎn)生;運(yùn)動(dòng)如何通過(guò)胞外降解、胞內(nèi)吞噬、轉(zhuǎn)運(yùn)清除等途徑促進(jìn)Aβ清除;運(yùn)動(dòng)如何通過(guò)調(diào)控機(jī)體抗氧化能力、抗炎性反應(yīng)、細(xì)胞凋亡等來(lái)抑制Aβ神經(jīng)毒性。但抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)緩解AD病癥是否仍具有積極意義,目前仍無(wú)相關(guān)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)。自噬是一種溶酶體依賴(lài)性降解代謝機(jī)制,在AD的發(fā)病進(jìn)程中起到重要作用。研究發(fā)現(xiàn),通過(guò)激活自噬可增強(qiáng)可溶性或纖維狀A(yù)β的清除,但運(yùn)動(dòng)能否通過(guò)調(diào)控自噬水平促進(jìn)腦內(nèi)Aβ清除,也是今后需要解決的重要問(wèn)題之一。
[Abstract]:Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disease, the overexpression and abnormal accumulation of A 尾 is one of the main causes of its occurrence and development. Based on the hypothesis of 尾 -amyloid protein cascade, the regulation of 偽, 尾, 緯 -secretase on A 尾 production, the toxicity of different forms of A 尾 and the mechanism of A 尾 toxicity are discussed in this paper. Whether active exercise or passive exercise, moderate and low intensity aerobic endurance exercise can prevent and alleviate ADD by inhibiting A 尾 production, promoting its clearance and inhibiting its neurotoxicity, but its molecular biological mechanism is not clear. Therefore, it is also discussed how exercise inhibits the production of A 尾 by regulating the balance between 偽, 尾 and 緯 secretory enzymes, how exercise promotes A 尾 clearance through extracellular degradation, intracellular phagocytosis and transport clearance, and how exercise promotes A 尾 clearance by regulating the antioxidant capacity of the body. Anti inflammatory reaction, apoptosis and so on to inhibit A 尾 neurotoxicity. However, whether resistance exercise has positive significance in alleviating AD disease has not been confirmed by animal experiments. Autophagy is a mechanism of lysosomal dependent degradation and metabolism, which plays an important role in the pathogenesis of AD. It has been found that activation of autophagy can enhance the clearance of soluble or fibrous A 尾, but whether exercise can promote the clearance of A 尾 in brain by regulating autophagy level is one of the important problems to be solved in the future.
【作者單位】： 華東師范大學(xué)體育與健康學(xué)院"青少年健康評(píng)價(jià)與運(yùn)動(dòng)干預(yù)"教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(項(xiàng)目編號(hào):31371204)
【分類(lèi)號(hào)】：R749.16

【共引文獻(xiàn)】

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2 石s，

本文編號(hào)：2048603