本文選題：血管性癡呆 + 水迷宮��； 參考：《廣西醫(yī)科大學》2012年碩士論文

【摘要】：目的①本研究通過結扎大鼠雙側頸總動脈,建立血管性癡呆動物模型；②觀察腦缺血后不同時間大鼠行為學、病理學變化；③研究大鼠腦缺血后不同時間點β淀粉樣蛋白和Tau蛋白表達以及缺血性腦血管病與血管性癡呆(VD)的關系。并探討β淀粉樣蛋白和Tau蛋白在VD大鼠發(fā)生、發(fā)展中的表達及意義。 方法采用永久性結扎大鼠雙側頸總動脈方法建立VD模型。40只SD大鼠采用隨機分為假手術組(10只)、VD模型組(30只)。模型組大鼠按手術時間又分為4W、6W、8W組(每組n=10)。應用Morris水迷宮檢測大鼠的學習、記憶能力；免疫組化染色方法檢測大鼠海馬CA1區(qū)β淀粉樣蛋白和Tau蛋白的表達；用HE染色觀察各組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元數(shù)目的變化。 結果與假手術組比較,模型組大鼠術后4、6、8周學習記憶能力明顯下降,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。隨缺血時間的延長,大鼠學習記憶能力減退越明顯,4W時最明顯。HE染色顯示手術組海馬CA1區(qū)細胞排列疏松,數(shù)目減少,細胞形態(tài)異常。免疫組化顯示癡呆組大鼠海馬CA1區(qū)p淀粉樣蛋白和Tau蛋白的表達于缺血4周時表達增加最明顯,6W和8W表達緩慢下降,但與假手術組比較表達仍處于較高水平,差異均具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。說明腦缺血損傷后可以導致腦組織Aβ蛋白含量增加和Tau蛋白的過度磷酸化,提示腦缺血損傷具有導致VD病理基礎。 結論采用雙側頸總動脈結扎法可使大鼠學習記憶功能明顯減退,可成功建立血管性癡呆大鼠模型。VD大鼠認知功能、記憶功能減退與Aβ和Tau蛋白表達增加有關,并可能參與缺血后海馬神經(jīng)元的損害,是構成血管性癡呆的機制之一
[Abstract]:Objective 1 the purpose of this study was to establish a vascular dementia animal model by ligating bilateral common carotid arteries to observe the behavioral and pathological changes in rats at different time points after cerebral ischemia. 3To study the expression of 尾 -amyloid protein and Tau protein at different time points after cerebral ischemia in rats and the relationship between ischemic cerebrovascular disease and vascular dementia (VD). To investigate the expression and significance of 尾 -amyloid protein and Tau protein in the pathogenesis and development of VD rats. Methods VD model was established by permanent ligation of bilateral common carotid artery in rats. Forty SD rats were randomly divided into sham operation group (n = 10) and VD model group (n = 30). The rats in the model group were divided into 4 WX 6 W and 8 W groups according to the operation time (n = 10, n = 10). Morris water maze was used to detect the ability of learning and memory, immunohistochemical staining was used to detect the expression of 尾 -amyloid protein and Tau protein in hippocampal CA1 area of rats, and HE staining was used to observe the number of neurons in hippocampal CA1 area of rats. Results compared with the sham-operated group, the learning and memory ability of the model group decreased significantly at 6 weeks after operation, and the difference was statistically significant (P 0.05). With the prolongation of ischemic time, the learning and memory ability of rats decreased significantly at 4 W. He staining showed that the cells of hippocampal CA1 area in the operation group were loose, the number was decreased, and the morphology of the cells was abnormal. Immunohistochemical staining showed that the expression of amyloid protein and Tau protein in hippocampal CA1 area of dementia group decreased slowly after 4 weeks of ischemia, but the expression level was still higher than that in sham operation group. The difference was statistically significant (P 0.05). These results suggest that the increase of A 尾 protein content and the excessive phosphorylation of Tau protein after cerebral ischemia injury may lead to the pathological basis of VD. Conclusion bilateral common carotid artery ligation can significantly decrease the learning and memory function of rats, and can successfully establish vascular dementia rat model .VD rats' cognitive function. The decrease of memory function is related to the increased expression of A 尾 and Tau protein. It may be involved in the damage of hippocampal neurons after ischemia, which is one of the mechanisms of vascular dementia.
【學位授予單位】：廣西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R749.13

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