本文選題：阿魏酸鈉 + 阿爾茨海默癥��； 參考：《中國(guó)老年學(xué)雜志》2014年01期

【摘要】：目的研究阿魏酸鈉(SF)對(duì)脂多糖(LPS)所致大鼠海馬神經(jīng)元損傷保護(hù)作用的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制。方法 SD大鼠灌胃給予SF(100,200 mg/kg)3 w后,腦室注射LPS建立損傷模型,對(duì)照組灌胃及注射等量生理鹽水,Western蛋白印跡觀察磷酸化絲裂原激活的蛋白激酶的激酶4(MKK4)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)、磷酸化c-Jun和caspase-3表達(dá),應(yīng)用熒光免疫組織化學(xué)進(jìn)行p-JNK和OX-42雙染,激光共聚焦顯微鏡觀察磷酸化JNK的表達(dá)部位。結(jié)果與LPS損傷組比較SF(100,200 mg/kg)能對(duì)抗LPS引起的海馬CA1區(qū)磷酸化MKK4、磷酸化JNK1和磷酸化c-Jun及caspase-3表達(dá)水平增加(P0.05),激光共聚焦顯微鏡觀察結(jié)果顯示,磷酸化的JNK主要在小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)。結(jié)論 SF通過(guò)抑制JNK激酶信號(hào)傳導(dǎo)通路的活化,對(duì)抗LPS引起的海馬炎癥反應(yīng)。
[Abstract]:Objective to study the signal transduction mechanism of the protective effect of sodium ferulate (SF) on rat hippocampal neuron injury induced by lipopolysaccharide (LPS). Methods SD rats were injected with SF (100200 mg/kg) and 3 w to establish the injury model by intraventricular injection of LPS, and the control group was injected with the same amount of normal saline, and the protein activated by phosphorylated mitogen was observed by Western blotting. Kinase 4 (MKK4), phosphorylated c-Jun amino terminal kinase 1 (JNK1), phosphorylated c-Jun and Caspase-3 expression, p-JNK and OX-42 double staining with fluorescent immunohistochemistry. The expression of phosphorylated JNK is observed by laser confocal microscopy. The results are compared with LPS damage group and SF (100200 mg/kg) can antagonize the phosphorylation of hippocampal regions caused by LPS. 4, the expression level of phosphorylated JNK1 and phosphorylated c-Jun and caspase-3 increased (P0.05). The results of laser confocal microscopy showed that the phosphorylated JNK was mainly expressed in the microglia. Conclusion SF could antagonism the reaction of hippocampal induced by LPS by inhibiting the activation of JNK kinase signaling pathway.
【作者單位】： 遼寧醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室;遼寧醫(yī)學(xué)院機(jī)能實(shí)驗(yàn)中心;
【基金】：遼寧省教育廳科學(xué)研究項(xiàng)目(No.L2012310)
【分類(lèi)號(hào)】：R749.16

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1937061