本文選題：急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病　切入點：血紅素加氧酶　出處：《中國工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志》2014年04期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的研究血紅素加氧酶-1(HO-1)持續(xù)性過表達對急性一氧化碳(CO)中毒大鼠腦海馬的損傷作用。方法隨機將大鼠分為4組,即空氣對照組、急性CO染毒組、氯化高鐵血紅素(hemin)+CO組、錫原卟啉(SnPP)+CO組。在染毒10 d后檢測各組海馬HO-1表達和活性,丙二醛(MDA)濃度和超氧化物歧化酶(SOD)活性、caspase-3表達及活性變化,觀察海馬形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果 CO染毒組大鼠海馬HO-1呈持續(xù)性高表達,hemin可進一步誘導(dǎo)染毒大鼠海馬HO-1表達,還能加重染毒大鼠海馬氧化損傷和細胞凋亡,表現(xiàn)為CA1區(qū)、DG區(qū)錐體細胞和顆粒細胞壞死數(shù)量較CO染毒組分別增加39%和33%。用SnPP抑制HO活性對CO染毒腦組織有明顯的保護作用,表現(xiàn)為海馬氧化損傷和細胞凋亡減輕,CA1區(qū)、DG區(qū)錐體細胞和顆粒細胞壞死數(shù)量較CO染毒組均下降15%。結(jié)論 HO-1持續(xù)過表達可加重CO中毒引起的大鼠海馬損傷,提示HO系列過表達在急性CO中毒遲發(fā)性腦損傷的病理過程中可能具有重要作用;其損傷機制可能與其加重脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和細胞凋亡有關(guān)。
[Abstract]:Objective to study the effects of sustained overexpression of heme oxygenase-1 (HO-1) on hippocampus of rats with acute carbon monoxide (CO) poisoning. Methods Rats were randomly divided into four groups: air control group, acute CO exposure group, hemin (hemin) CO group. The expression and activity of HO-1, the concentration of malondialdehyde (MDA) and the activity of superoxide dismutase (SOD) in hippocampus of each group were detected after 10 days of exposure to tin protoporphyrin (SnPPCO), and the expression and activity of caspase-3 were detected. Results the sustained high expression of HO-1 in hippocampus of rats exposed to CO could further induce the expression of HO-1 in hippocampus of rats exposed to CO, and also aggravate the oxidative damage and apoptosis of hippocampus of rats exposed to CO. The necrosis of pyramidal cells and granulosa cells in the DG region of CA1 increased by 39% and 33 respectively as compared with those in the CO exposed group. The inhibition of Ho activity by SnPP had a significant protective effect on the brain tissue exposed to CO. The results showed that oxidative injury and apoptosis in hippocampus decreased the necrosis of pyramidal cells and granulosa cells in the DG region of CA1 region by 15%. Conclusion the sustained overexpression of HO-1 can aggravate the hippocampal injury induced by CO poisoning in rats. The results suggest that the overexpression of Ho series may play an important role in the pathological process of delayed brain injury caused by acute CO poisoning, and its mechanism may be related to the exacerbation of lipid peroxidation and apoptosis.
【作者單位】： 北京大學(xué)第三醫(yī)院職業(yè)病研究中心;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(HO-1/CO系統(tǒng)在急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病中的致病作用研究,編號:81101024) 北京市自然科學(xué)基金資助項目(血紅素加氧酶-1異常表達對急性CO中毒遲發(fā)性腦病致病作用研究,編號:7113175)
【分類號】：R749.63

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本文編號：1600432