本文關(guān)鍵詞： 阿爾茨海默病 海馬 白花丹參根制劑 β淀粉樣蛋白 大鼠　出處：《神經(jīng)解剖學(xué)雜志》2014年06期 　論文類(lèi)型：期刊論文

【摘要】：目的:探討白花丹參根制劑對(duì)Aβ1-40誘導(dǎo)的AD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力及海馬CA1區(qū)神經(jīng)元凋亡的影響。方法:采用雙側(cè)海馬微量注射凝聚狀態(tài)Aβ1-40誘導(dǎo)AD大鼠模型。測(cè)定白花丹參根制劑干預(yù)前后AD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力,海馬CA1區(qū)Ach含量、Ch AT和Ach E活性,海馬神經(jīng)元凋亡率以及海馬區(qū)Bax和Bcl-2蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果:與正常組比較,模型組大鼠逃避潛伏期延長(zhǎng),穿越站臺(tái)次數(shù)和第三象限游泳時(shí)間減少,大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)內(nèi)Ach含量減少,而Ch AT和Ach E活性升高,同時(shí)海馬CA1區(qū)神經(jīng)元凋亡率增加,Bax蛋白表達(dá)水平上調(diào),Bcl-2蛋白表達(dá)水平下調(diào),Bcl-2/Bax比值降低。與模型組比較,治療組大鼠逃避潛伏期縮短,穿越站臺(tái)次數(shù)明顯和第三象限活動(dòng)時(shí)間增加,大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)內(nèi)Ach含量升高,而Ch AT和Ach E活性降低,同時(shí)海馬CA1區(qū)神經(jīng)元凋亡率降低,Bax蛋白表達(dá)水平下調(diào),Bcl-2蛋白表達(dá)水平上調(diào),Bcl-2/Bax比值升高。結(jié)論:白花丹參根制劑可有效提高AD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力,其機(jī)制可能與改善膽堿能系統(tǒng)的功能、上調(diào)Bcl-2和下調(diào)Bax蛋白表達(dá)水平有關(guān)。
[Abstract]:Objective: To investigate the effects of Salvia miltiorrhiza root preparation on apoptosis of CA1 neurons in learning ability and memory in hippocampus of rat model of A beta 1-40 induced AD. Methods: the bilateral intrahippocampal injection of condensed state A beta 1-40 induced AD rat model. The determination of SMRP before and after the intervention of AD rat model of learning and memory, Ach content CA1 Ch and Ach AT in hippocampus, the activity of E, the apoptosis rate of hippocampal neurons and the expression of Bax and Bcl-2 protein in hippocampus. Results: compared with the normal group, model group rats escape latencies and the times to cross the target and third quadrant swimming time decrease, reduce the content of Ach nerve in rat hippocampal CA1 area, and Ch AT and Ach increased the activity of E, and the apoptosis of hippocampal CA1 neurons increased, Bax protein expression level increased, the level of Bcl-2 protein expression decreased, Bcl-2/Bax ratio decreased. Compared with the model group, the treatment group rats escape latency Shorten the times of traversing platform and third quadrant significantly increased activity time, increase the content of Ach nerve in rat hippocampal CA1 area, Ch AT and Ach E decreased, and the apoptosis of hippocampal CA1 neurons decreased, decreased expression of Bax protein, Bcl-2 protein expression level increased, the ratio of Bcl-2/Bax was increased. Conclusion: SMRP can effectively improve the ability of learning and memory of AD model rats, the mechanism may improve the cholinergic system function, upregulation of Bcl-2 and downregulation of Bax expression.

【作者單位】： 鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理教研室;鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院技能實(shí)驗(yàn)中心;
【分類(lèi)號(hào)】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)又稱(chēng)老年性癡呆,是一種退行性漸進(jìn)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病。其主要的臨床癥狀為進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙和記憶損害。AD的病因至今仍未明確。目前認(rèn)為可能是Aβ沉積、炎癥免疫反應(yīng)、氧化應(yīng)激損傷、神經(jīng)遞質(zhì)功能障礙、基因突變、突觸可塑性降低和腦內(nèi)缺乏

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1479794