本文關(guān)鍵詞：氟西汀對阿爾茨海默病神經(jīng)細(xì)胞模型保護(hù)作用分子機(jī)制的研究分析

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【摘要】：本研究初步探討氟西汀(fluoxetine)對阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)神經(jīng)細(xì)胞模型小鼠神經(jīng)纖維瘤細(xì)胞,野生型N2A/WT細(xì)胞和β-淀粉樣蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)過表達(dá)型N2A/APP695swe細(xì)胞的保護(hù)作用及可能機(jī)制。CCK-8法進(jìn)行氟西汀對APP695細(xì)胞抑制率的測定,以半數(shù)抑制率(IC50)的氟西汀濃度作為后續(xù)實(shí)驗(yàn)的藥物濃度。后分為WT組、APP695+氟西汀組、APP695組,三組細(xì)胞分別培養(yǎng)48 h后,進(jìn)行細(xì)胞原位凋亡染色。最后以Western測定Aβ和BDNF的表達(dá)量。實(shí)驗(yàn)結(jié)果測得半數(shù)抑制率(IC50)的氟西汀濃度10-7mol/L。細(xì)胞凋亡染色結(jié)果顯示APP695組凋亡的細(xì)胞明顯多于其他兩組(p0.01),與APP695+氟西汀組相比凋亡細(xì)胞增加(p0.05),而WT組與APP695+氟西汀組凋亡細(xì)胞無顯著性差異(p0.05)。Western結(jié)果顯示APP695組Aβ表達(dá)多于其他兩組(p0.05)而BDNF表達(dá)明顯少于其他兩組(p0.01),與APP695+氟西汀組相比Aβ表達(dá)增加(p0.05)但BDNF表達(dá)減少(p0.05),而WT組與氟西汀組相比Aβ和BDNF的表達(dá)量均無顯著性差異(p0.05)。本研究結(jié)果提示氟西汀可以通過抑制APP695過表達(dá)Aβ,從而減少有毒Aβ對BDNF的影響,增加BDNF的表達(dá)量,對神經(jīng)細(xì)胞起保護(hù)作用,為氟西汀治療AD提供新的思路。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院組織細(xì)胞工程與干細(xì)胞研究室病理學(xué)教研室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81171238,31271288)資助
【分類號】：R749.16
【正文快照】： Study and Analysis of the Molecular Mechanism of Neuroprotective Effectof Fluoxetine on the Nerve Cell Model of Alzheimer's DiseaseLi Zhao Kuang Chao Li Gang Ye Liu Xiong Wei Chen Xiongbin Li Xiaopeng Dai Songyang ZhuYinqing Zhang Lei Meng Zan Tang Yong

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