本文關(guān)鍵詞：PNU上調(diào)大鼠皮質(zhì)星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)源性Cryab抑制Aβ聚集

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【摘要】：目的探討PNU激活星形膠質(zhì)細(xì)胞α7膽堿能受體(α7 n AChRs)上調(diào)內(nèi)源性B-晶狀體蛋白(Cryab)并抑制β淀粉樣蛋白(Aβ)集聚的現(xiàn)象及其機(jī)制。方法分離24 h內(nèi)新生乳鼠大腦皮質(zhì)培養(yǎng)原代星形膠質(zhì)細(xì)胞并鑒定;體外制備Aβ_(1~42)寡聚體;將細(xì)胞分為對(duì)照組、PNU組、PNU+α7 n AChRs阻斷劑(MLA)組、Aβ_(1~42)組、PNU+Aβ_(1~42)組、PI3K信號(hào)通路阻斷劑LY294002+PNU+Aβ_(1~42)組。用蛋白印跡法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)Cryab、P-Akt(ser473)、Aβ寡聚體的表達(dá)水平。結(jié)果 (1)PNU可以顯著上調(diào)星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)源性Cryab蛋白(P0.05);應(yīng)用MLA阻斷α7 n AChRs后,PNU上調(diào)內(nèi)源性Cryab蛋白的作用被顯著抑制(P0.05);使用LY294002阻斷PI3K信號(hào)通路后,PNU上調(diào)內(nèi)源性Cryab蛋白的作用被顯著抑制(P0.01);(2)PNU能夠顯著上調(diào)磷酸化Akt蛋白水平(P0.05);應(yīng)用MLA阻斷α7 n AChRs后,PNU上調(diào)磷酸化Akt蛋白的作用被顯著抑制(P0.01);使用LY294002阻斷PI3K信號(hào)通路后,PNU上調(diào)磷酸化Akt蛋白的作用被顯著抑制(P0.01);(3)在細(xì)胞裂解液及培養(yǎng)基中,PNU顯著增強(qiáng)星形膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)Aβ聚集的抑制作用(P0.01);使用LY294002阻斷PI3K信號(hào)通路后,PNU增強(qiáng)星形膠質(zhì)細(xì)胞抑制Aβ聚集的功能顯著減弱(P0.01)。結(jié)論P(yáng)NU通過(guò)激活星形膠質(zhì)細(xì)胞α7 n AChRs上調(diào)內(nèi)源性Cryab從而抑制Aβ集聚;PI3K/Akt信號(hào)通路可能參與PNU激活星形膠質(zhì)細(xì)胞α7 n AChRs上調(diào)內(nèi)源性Cryab蛋白抑制Aβ集聚的過(guò)程。
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81360199) 教育部科學(xué)技術(shù)研究項(xiàng)目(213032A) 貴州省國(guó)際科技合作計(jì)劃項(xiàng)目(黔科合外G字〔2013〕7026號(hào)) 貴州省教育廳項(xiàng)目(2015年貴州省普通高等學(xué)校地方病和少數(shù)民族疾病防控創(chuàng)新團(tuán)隊(duì))
【分類(lèi)號(hào)】：R749.1
【正文快照】： β淀粉樣蛋白(Aβ)聚集是阿爾茨海默病(AD)核心發(fā)病機(jī)制,Aβ的聚集不僅可以導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞凋亡,也可以破壞突觸結(jié)構(gòu)和功能,從而導(dǎo)致記憶和認(rèn)知功能障礙〔1〕。Aβ的聚集能夠激活星形膠質(zhì)細(xì)胞釋放細(xì)胞因子、炎性因子從而導(dǎo)致腦內(nèi)的神經(jīng)炎癥〔2〕。α7膽堿能受體(α7 n AChRs)廣泛

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1170807