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炎癥因子與雙相躁狂急性期療效的相關(guān)性研究

發(fā)布時間:2017-11-11 07:14

  本文關(guān)鍵詞:炎癥因子與雙相躁狂急性期療效的相關(guān)性研究


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【摘要】:背景與目的:大量流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),雙相障礙在免疫性疾病中的發(fā)病率較高,反之,免疫性疾病中雙相障礙的發(fā)生率也較高。隨著研究的深入,免疫功能紊亂被認(rèn)為是雙相障礙的重要發(fā)病機(jī)制之一。雙相障礙患者易出現(xiàn)破壞攻擊行為,而破壞攻擊行為亦與免疫失衡密切相關(guān)。目前雙相障礙的效果尚不令人滿意,但有研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)過有效的治療,雙相障礙患者體內(nèi)炎癥因子的水平會出現(xiàn)明顯下降。碳酸鋰聯(lián)合喹硫平作為雙相障礙的一線治療被廣泛的用于臨床中,同時對于雙相障礙炎癥狀態(tài)具有改善作用。因此本文將探索炎癥因子及其調(diào)控因子水平與雙相障礙躁狂發(fā)作急性期治療結(jié)局及攻擊破壞行為的相關(guān)性。方法:根據(jù)《精神疾病診斷與統(tǒng)計(jì)手冊》(第四版修訂版)(DSM-IV-TR),采用國際神經(jīng)精神科簡式訪談問卷(MINI)對患者進(jìn)行全面評估。病例組共收入41名雙相障礙躁狂發(fā)作的患者,接受碳酸鋰聯(lián)合喹硫平治療,鋰鹽在2周內(nèi)達(dá)到有效治療濃度(≥0.6mmol/L),喹硫平逐漸加量至有效治療范圍(600-750mg/d)并維持到第8周末。在基線,第2周末,第4周末及第8周末留取患者血樣并收集臨床資料。同時選擇年齡與性別相匹配的36名健康對照,在基線時留取血樣并收集臨床數(shù)據(jù)。通過雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測對照組以及病例組血漿白介素-23(IL-23)、轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)以及白介素-10(IL-10)蛋白水平,同時采用Young躁狂量表(YMRS)評估病情。采用t檢驗(yàn)、曼-惠特尼秩和檢驗(yàn)、威爾科克森符號秩檢驗(yàn)、Pearson相關(guān)分析及Spearman相關(guān)分析對結(jié)果進(jìn)行分析。缺失值采用末次觀察值結(jié)轉(zhuǎn)法處理。結(jié)果:經(jīng)過的8周的治療,34名患者治療有效,26名患者獲臨床治愈;時,病例組IL-23和TGF-β1水平顯著高于對照組(P0.05),而TNF-α,IL-17以及IL-10水平在兩組間沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。治愈患者基線期IL-23水平顯著低于未治愈患者(P=0.035),而TGF-β1水平則顯著高于未治愈患者(P=0.029)。治療有效患者第8周末IL-23、TGF-β1、TNF-α及IL-17水平顯著低于基線水平(P0.05)。YMRS量表總分及破壞攻擊行為分在治療過程中逐漸下降。TNF-α,IL-17,IL-23及TGF-β1水平在基線時與YMRS總分及攻擊破壞行為分之間均存在相關(guān)性(P0.05),而IL-10水平與YMRS總分及攻擊破壞行為分之間無相關(guān)性(P0.05)。結(jié)論:雙相障礙躁狂發(fā)作與外周血炎癥因子水平上調(diào)有關(guān),主要涉及細(xì)胞免疫反應(yīng)和自身免疫反應(yīng)的異常;時TGF-β1水平越高,而IL-23水平越低,則提示雙相躁狂患者可能獲得更好的預(yù)后。同時TNF-α,IL-17,TGF-β1及IL-23在治療過程中水平的下降提示治療效果可能更佳。雙相障礙躁狂發(fā)作患者的TNF-α,IL-17,TGF-β1及IL-23水平在基線時與躁狂癥狀及攻擊破壞行為之間存在相關(guān)性,而治療過程中,躁狂臨床癥狀及攻擊破壞行為的改善速度遠(yuǎn)大于機(jī)體免疫異常狀態(tài)的改善程度。
【學(xué)位授予單位】:上海交通大學(xué)
【學(xué)位級別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號】:R749.4

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 司天梅;舒良;黨衛(wèi)民;蘇允愛;陳景旭;董問天;孔慶梅;張衛(wèi)華;;簡明國際神經(jīng)精神訪談中文版的臨床信效度[J];中國心理衛(wèi)生雜志;2009年07期

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本文編號:1170343

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