Akt-GSK3β細(xì)胞信號(hào)通路在血管性癡呆大鼠認(rèn)知障礙中的作用機(jī)制
發(fā)布時(shí)間:2017-10-15 13:04
本文關(guān)鍵詞:Akt-GSK3β細(xì)胞信號(hào)通路在血管性癡呆大鼠認(rèn)知障礙中的作用機(jī)制
【摘要】:目的探討Akt-GSK3β細(xì)胞信號(hào)通路在血管性癡呆大鼠認(rèn)知障礙中的作用機(jī)制。方法通過(guò)Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)、跳臺(tái)實(shí)驗(yàn)以及生化指標(biāo)測(cè)定比較模型組和正常組的差異,分析Akt-GSK3β細(xì)胞信號(hào)通路的作用機(jī)制。結(jié)果模型組逃避潛伏期、通過(guò)原平臺(tái)次數(shù)、原平臺(tái)所在象限停留百分比與正常組差異顯著(P0.05);模型組的反應(yīng)時(shí)間、學(xué)習(xí)錯(cuò)誤次數(shù)、潛伏時(shí)間、記憶錯(cuò)誤次數(shù)與正常組差異顯著(P0.05);術(shù)后2、4、6 w模型組視野內(nèi)正常神經(jīng)元數(shù)目均明顯低于同時(shí)期的正常組;術(shù)后2 w、術(shù)后4 w模型組的p-Akt蛋白表達(dá)和p-GSK-3β蛋白表達(dá)明顯高于同時(shí)期正常組(P0.05)。結(jié)論對(duì)于血管性癡呆大鼠,Akt-GSK3β細(xì)胞信號(hào)通路可調(diào)控細(xì)胞凋亡,在保護(hù)神經(jīng)元和改善認(rèn)知的過(guò)程中發(fā)揮重要作用。
【作者單位】: 河南大學(xué)淮河醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】: 血管性癡呆 信號(hào)通路
【分類號(hào)】:R749.13
【正文快照】: 血管性癡呆(VD)是由于出血性腦血管病、缺血性腦血管病等導(dǎo)致的持續(xù)性、獲得性智能障礙綜合征,主要臨床表現(xiàn)為學(xué)習(xí)和記憶功能障礙〔1~3〕。在我國(guó),腦血管病呈逐年上升的趨勢(shì),VD作為老年期癡呆的主要組成部分給人們帶來(lái)嚴(yán)重的心理和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)〔4,5〕。研究表明腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因
【參考文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前9條
1 鄭里翔;鄧科穗;喬玉丹;施e,
本文編號(hào):1037261
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/jsb/1037261.html
最近更新
教材專著