本文關鍵詞：Akt-GSK3β細胞信號通路在血管性癡呆大鼠認知障礙中的作用機制

  更多相關文章： 血管性癡呆 信號通路

【摘要】：目的探討Akt-GSK3β細胞信號通路在血管性癡呆大鼠認知障礙中的作用機制。方法通過Morris水迷宮實驗、跳臺實驗以及生化指標測定比較模型組和正常組的差異,分析Akt-GSK3β細胞信號通路的作用機制。結果模型組逃避潛伏期、通過原平臺次數、原平臺所在象限停留百分比與正常組差異顯著(P0.05);模型組的反應時間、學習錯誤次數、潛伏時間、記憶錯誤次數與正常組差異顯著(P0.05);術后2、4、6 w模型組視野內正常神經元數目均明顯低于同時期的正常組;術后2 w、術后4 w模型組的p-Akt蛋白表達和p-GSK-3β蛋白表達明顯高于同時期正常組(P0.05)。結論對于血管性癡呆大鼠,Akt-GSK3β細胞信號通路可調控細胞凋亡,在保護神經元和改善認知的過程中發(fā)揮重要作用。
【作者單位】： 河南大學淮河醫(yī)院神經內科;
【關鍵詞】： 血管性癡呆 信號通路
【分類號】：R749.13
【正文快照】： 血管性癡呆(VD)是由于出血性腦血管病、缺血性腦血管病等導致的持續(xù)性、獲得性智能障礙綜合征,主要臨床表現為學習和記憶功能障礙〔1~3〕。在我國,腦血管病呈逐年上升的趨勢,VD作為老年期癡呆的主要組成部分給人們帶來嚴重的心理和經濟負擔〔4,5〕。研究表明腦源性神經營養(yǎng)因

【參考文獻】

中國期刊全文數據庫 前9條

1 鄭里翔;鄧科穗;喬玉丹;施e，

本文編號：1037260