本文關(guān)鍵詞：CRMP2衍生的ST2-104多肽對(duì)阿爾茨海默病大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元的保護(hù)作用

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【摘要】：目的研究ST2-104肽對(duì)阿爾茨海默病(AD)大鼠腦皮質(zhì)內(nèi)NMDAR1、NMDAR2B、CRMP2、PCRMP2的表達(dá)影響,進(jìn)而改善大鼠的認(rèn)知功能,對(duì)神經(jīng)元發(fā)揮保護(hù)作用。方法采用單次單側(cè)腦室微量注射Aβ25-35片段制備AD大鼠模型,具有相同遺傳背景的Wistar大鼠作為假手術(shù)對(duì)照組,分別給予不同劑量的ST2-104多肽和鹽酸美金剛治療。Aβ注射2 d后給藥10 d,HE染色法觀察腦皮質(zhì)部分形態(tài)變化,甲醇剛果紅染色法觀察淀粉樣物質(zhì)沉積情況,WB及免疫組化法檢測(cè)大鼠腦皮質(zhì)組織NMDAR1、NMDAR2B、CRMP2、P-CRMP2的表達(dá)。結(jié)果與假手術(shù)組相比,模型組淀粉樣物質(zhì)沉積明顯增多,腦皮質(zhì)部分NMDAR2B表達(dá)顯著增多(P0.01),NMDAR1表達(dá)相對(duì)減少,P-CRMP2與CRMP2表達(dá)量均無明顯差異;ST2-104多肽可以逆轉(zhuǎn)上述現(xiàn)象,降低NMDAR2B表達(dá)(與模型組相比,高劑量組P0.05),增加NMDAR1表達(dá)(與模型組相比,高、低劑量均為P0.05)。結(jié)論 (1)ST2-104可能通過減少NMDAR2B表達(dá)降低其活性來發(fā)揮對(duì)AD大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元的保護(hù)作用。
【作者單位】： 吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 阿爾茨海默病 ST- Aβ- NMDAR CRMP
【基金】：吉林省人才開發(fā)資金資助項(xiàng)目(No.802150021426) 國(guó)家自然科學(xué)基金(No.81571231)
【分類號(hào)】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茨海默病(AD)是一種與年齡相關(guān)的起病隱匿的漸進(jìn)性神經(jīng)退行性疾病,早期神經(jīng)損傷癥狀是學(xué)習(xí)和記憶空間認(rèn)知能力的缺陷[1]。其主要病理學(xué)改變是中樞大腦皮質(zhì)神經(jīng)元及其突觸減少,Aβ淀粉樣蛋白沉積和神經(jīng)原纖維纏結(jié)形成[2]。目前的治療仍不能有效改善和阻滯AD疾病進(jìn)展,其發(fā)病

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本文編號(hào)：1016591