本文關(guān)鍵詞：TNF-α與IL-10對(duì)由酒精聯(lián)合四氯化碳誘導(dǎo)的肝性腦病小鼠海馬神經(jīng)元的影響

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【摘要】：目的探討TNF-α與IL-10對(duì)由酒精聯(lián)合四氯化碳誘導(dǎo)的肝性腦病小鼠海馬神經(jīng)元的影響。 方法實(shí)驗(yàn)分為正常組(10只野生型小鼠)、模型組1(10只野生型小鼠)、模型組2(10只純合型IL-10基因敲除小鼠)、模型組3(10只純合型TNF-α基因敲除小鼠)4組。以逐步遞增酒精濃度的方法使酒精成為模型組小鼠唯一飲水來(lái)源,每周2次腹腔注射四氯化碳(前2周0.25ul/g,后4周0.5ul/g),共注射6周。通過(guò)對(duì)小鼠一般生物狀態(tài)的觀察,血AST.ALT的生化測(cè)定,肝臟HE染色觀察,以及Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)來(lái)判斷模型的制備是否成功。再利用PSA染色、透射電鏡、GRP78免疫組化技術(shù),觀察各模型組小鼠海馬組織形態(tài)學(xué)及超微結(jié)構(gòu)的改變。 結(jié)果(1)模型組小鼠飲食量后期較正常組減少,體重亦較正常組減輕；正常組小鼠精神狀態(tài)正常,行動(dòng)靈活；模型組小鼠有輕度倦怠、反應(yīng)遲鈍現(xiàn)象,以模型組2明顯,所有小鼠均未出現(xiàn)抽搐、共濟(jì)失調(diào)、昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。(2)各模型組小鼠逃避潛伏期均較正常組(19.5±4.84s)延長(zhǎng),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；模型組2(44.36±11.05s)逃避潛伏期較模型組1延長(zhǎng),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；模型組3(32.92±11.82s)逃避潛伏期較模型組1(45.44±8.73s)短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；各模型組小鼠穿臺(tái)次數(shù)與正常組(6.10±1.19times/60s)比較時(shí)均減少,除模型組3(5.0±1.155times/60s)外,其他兩個(gè)模型組與正常組比較時(shí),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；模型組2(2.80±1.317times/60s)穿臺(tái)次數(shù)較模型組1減少,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；模型組3較模型組1(3.20±1.549times/60s)穿臺(tái)次數(shù)顯著增多(P0.05)。(3)造模6周時(shí),各模型組小鼠ALT.AST值較正常組明顯升高(P0.05)。(4)3組模型組小鼠都出現(xiàn)了不同程度的炎細(xì)胞浸潤(rùn)等肝損傷病理改變。(5)模型組2小鼠海馬神經(jīng)元形態(tài)學(xué)及超微結(jié)構(gòu)損傷較模型組1明顯,模型組3神經(jīng)元形態(tài)學(xué)及超微結(jié)構(gòu)損傷較模型組1輕,但差異不明顯。 結(jié)論(1)酒精聯(lián)合CC14誘導(dǎo)小鼠肝性腦病的模型制備成功；(2)IL-10基因敲除后,肝性腦病小鼠海馬組織損傷加重,提示IL-10可能在肝性腦病的發(fā)病過(guò)程中對(duì)海馬神經(jīng)元起保護(hù)作用；(3)TNF-α基因敲除后,肝性腦病小鼠海馬組織損傷有所減輕,提示TNF-α可能對(duì)肝性腦病中海馬組織起損傷作用。
【關(guān)鍵詞】：肝性腦病 海馬神經(jīng)元 IL-10 TNF-α
【學(xué)位授予單位】：延邊大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R575;R747.9
【目錄】：

• 摘要6-8
• Abstract8-10
• 英文縮略詞10-12
• 前言12-14
• 第一章 材料14-15
• 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物14
• 1.2 實(shí)驗(yàn)儀器14
• 1.3 實(shí)驗(yàn)試劑14-15
• 第二章 方法15-19
• 2.1 實(shí)驗(yàn)分組15
• 2.2 肝性腦病模型制備15
• 2.3 生物學(xué)評(píng)定15
• 2.4 Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)15-16
• 2.4.1 實(shí)驗(yàn)設(shè)備15-16
• 2.4.2 獲得性學(xué)習(xí)訓(xùn)練與實(shí)驗(yàn)16
• 2.5 血谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)測(cè)定16
• 2.6 病理觀察16-17
• 2.6.1 肝臟樣本取材與制備16-17
• 2.6.2 海馬組織取材及PAS染色樣本制備17
• 2.6.3 海馬組織電鏡標(biāo)本制備17
• 2.7 海馬神經(jīng)元GRP78表達(dá)的免疫組化17
• 2.8 數(shù)據(jù)處理17-19
• 第三章 結(jié)果19-24
• 3.1 一般生物狀態(tài)變化19
• 3.2 Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)19
• 3.3 血谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)測(cè)定19-21
• 3.4 病理觀察21-24
• 3.4.1 肝臟組織病理變化21
• 3.4.2 海馬組織病理變化21-24
• 第四章 討論24-27
• 第五章 結(jié)論27-28
• 參考文獻(xiàn)28-30
• 致謝30-31
• 綜述31-39
• 參考文獻(xiàn)37-39

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前5條

1 任大賓,孫仁宇;白介素-10的抗炎功能及其分子機(jī)制[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).呼吸系統(tǒng)分冊(cè);2005年03期

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本文編號(hào)：973319