本文關鍵詞：血小板聚集與膿毒癥急性肺損傷關系及氯吡格雷干預的實驗研究

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【摘要】：目的：觀察氯吡格雷抑制血小板P2Y12受體后，脂多糖（LPS）誘導的膿毒癥急性肺損傷大鼠血小板聚集情況、肺組織病理改變、肺濕/干重比值（W/D比值）變化、氧合指數(shù)水平及肺組織和血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）濃度，并探討其可能機制，為膿毒癥急性肺損傷的治療及抗血小板藥物的使用探索新的方向。 方法：1．動物分組：選取36只健康雄性Wistar大鼠，鼠齡約8周，體重約250g，隨機分為3組，每組12只：N組（對照組）、L組（膿毒癥組）、T組（氯吡格雷組）。2．實驗模型建立：N組：腹腔注射2ml/kg生理鹽水；L組：腹腔注射10mg/kg脂多糖（LPS）；T組：腹腔注射10mg/kg脂多糖（LPS）后立即給予氯吡格雷800mg/kg灌胃處理。3．標本取材：于動物模型建立后3小時，予腹腔注射10%水合氯醛麻醉大鼠；經(jīng)腹主動脈采取動脈血樣本行血氣分析，測量血氧分壓（PaO2），并計算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）；經(jīng)下腔靜脈收集血液樣本，運用全血電阻法測定血小板聚集率及采取酶聯(lián)免疫分析法檢測血清TNF-α濃度；取左肺上葉組織，勻漿并運用酶聯(lián)免疫分析法測定肺組織TNF-α濃度；取左肺下葉組織分別稱取肺濕重和干重，計算肺/濕干重比值；取右肺組織行HE染色觀察肺組織病理改變。 結(jié)果：1．血氧分壓及氧合指數(shù)：L組、T組PaO2均低于N組（p0.05）；與L組相比，T組PaO2、PaO2/FiO2均明顯升高（p0.05）。 2．肺組織病理和肺濕/干重比值：N組大鼠肺泡壁薄、結(jié)構(gòu)清晰，腔內(nèi)無滲出物，肺泡及其間質(zhì)未見明顯炎癥細胞浸潤；L組大鼠肺泡及其間質(zhì)內(nèi)可見大量炎癥細胞浸潤，肺泡變形、狹窄，腔內(nèi)可見淡紅色漿液，肺泡間隔較N組明顯增寬。與L組相比，T組大鼠肺泡及其間質(zhì)炎癥細胞浸潤程度明顯減輕，部分肺泡變形、狹窄、肺泡間隔增寬，但其范圍和幅度均較L組明顯減少。L組、T組大鼠肺濕/干重比值均高于N組（p0.05）；但T組明顯低于L組（p0.05）。 3．血小板聚集率：L組血小板聚集率（30.32±3.17）ohm明顯高于N組（p0.05），，T組（6.50±2.68）ohm明顯低于其他兩組（p0.05）。 4．血清和肺組織TNF-α水平：血清TNF-α濃度在L組、T組較N組明顯升高（p 0.05）；與L組相比，T組（121.18±26.81）ng/L顯著降低（p0.05）。L組、T組肺組織中TNF-α明顯高于N組（p 0.05）；T組（183.57±39.05）ng/L較L組明顯減少（p 0.05）。 結(jié)論：氯吡格雷可減輕脂多糖（LPS）誘導的膿毒癥急性肺損傷、改善肺換氣功能，其機制可能與抑制血小板活化和聚集，減少血清和肺組織中TNF-α釋放有關。
【關鍵詞】：血小板 P2Y12受體 膿毒癥 急性肺損傷 氯吡格雷
【學位授予單位】：廣西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R459.7
【目錄】：

• 主要中英文縮寫對照表4-6
• 摘要6-8
• ABSTRACT8-11
• 前言11-14
• 材料與方法14-25
• 結(jié)果25-29
• 討論29-36
• 結(jié)論36-37
• 參考文獻37-43
• 綜述43-59
• 參考文獻53-59
• 攻讀碩士研究生期間發(fā)表的學術文章59-60
• 致謝60

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前7條

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本文編號：724108