背景急性心肌梗死(AMI)后持續(xù)的心肌缺血、神經(jīng)內(nèi)分泌路徑的激活、炎癥反應(yīng)和心臟超負(fù)荷,引起心肌細(xì)胞壞死、凋亡和心室重塑,是心力衰竭和心律失常的形成重要原因。因此,減少心肌細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)、抑制炎癥反應(yīng)以改善心室重塑就成為有效治療心肌梗死、防治心衰和心律失常的主要機(jī)制之一。 核轉(zhuǎn)錄因子-κB (NF-κB)是廣泛存在的調(diào)節(jié)細(xì)胞基因轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵因子之一。近年來研究表明,心血管系統(tǒng)中亦存在NF-κB激活通路,可以調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)基因(bcl-2/bax、Capase3、p53等)、致炎癥細(xì)胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6等)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)等,從而影響心肌細(xì)胞的損傷和凋亡。由此可見,NF-κB通路在AMI后的細(xì)胞凋亡、炎癥反應(yīng)和心室重塑中起著重要的作用。 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)是一類具有強(qiáng)大增殖能力和多向分化潛能的干細(xì)胞,在特定的環(huán)境下除了可以向心肌細(xì)胞分化外,尚能分泌大量的生長因子和細(xì)胞因子,還可以通過上調(diào)bcl-2基因的表達(dá)干預(yù)心肌細(xì)胞凋亡影響心功能,但MSCs移植治療AMI是否通過影響NF-κB而起作用依然...

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【學(xué)位級別】：碩士

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摘要
Abstract
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附圖
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝



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