目的探討白細(xì)胞介素10(IL-10)對(duì)急性肺損傷(ALI)大鼠炎癥介質(zhì)/抗炎介質(zhì)表達(dá)的影響。方法向氣道內(nèi)滴注內(nèi)毒素(LPS,10mg/kg)建立大鼠ALI模型。54只雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、LPS損傷組、LPS加IL-10組,每組18只,各組又分為2、6和24h3個(gè)亞組,每個(gè)亞組各6只。按各時(shí)間點(diǎn)觀察大鼠動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、支氣管肺泡灌洗液(BALF)中細(xì)胞總數(shù)及分類計(jì)數(shù)、肺系數(shù)、BALF總蛋白水平及肺病理,同時(shí)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RTPCR)方法檢測(cè)肺組織中炎癥介質(zhì)/抗炎介質(zhì)的表達(dá)。結(jié)果1LPS損傷組大鼠PaO2呈進(jìn)行性降低;肺系數(shù)、BALF總蛋白水平及BALF中細(xì)胞總數(shù)均明顯增加,分類以中性粒細(xì)胞為主;肺病理示肺內(nèi)中性粒細(xì)胞大量浸潤(rùn),伴出血、透明膜形成。LPS加IL-10組的各項(xiàng)指標(biāo)均較LPS損傷組減輕。2LPS損傷組肺組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)mRNA表達(dá)于2h達(dá)高峰,隨后迅速下降;白細(xì)胞介素1β(IL1β)mRNA表達(dá)于2h顯著升高,6h達(dá)高峰,隨后迅速下降;IL-1受體拮抗劑(IL1ra)mRNA表達(dá)6h開始升高,且為峰值,24h仍高于對(duì)照組。LPS加IL...

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圖1WBC(×109/L)與內(nèi)毒素(EU/ml)含量關(guān)系圖

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