膿毒癥是感染、創(chuàng)傷的嚴(yán)重并發(fā)癥,病情可迅速進(jìn)展為感染性休克及多器官功能障礙,嚴(yán)重危及患者生命,其病死率高達(dá)40～60%。膿毒癥的病理生理過(guò)程十分復(fù)雜,近年研究發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮損傷與膿毒癥的發(fā)展密切相關(guān),是影響膿毒癥預(yù)后的首要環(huán)節(jié)。在創(chuàng)傷或感染的全身炎癥階段,血管內(nèi)皮損傷,其損傷導(dǎo)致血管內(nèi)皮通透性增加,大量液體滲入組織間隙,加重組織細(xì)胞缺氧,誘導(dǎo)促炎介質(zhì)聚集,釋放大量氧自由基和蛋白酶,并進(jìn)一步誘發(fā)微循環(huán)功能障礙。骨髓來(lái)源的內(nèi)皮祖細(xì)胞將被動(dòng)員進(jìn)入外周血,特異性分化為血管內(nèi)皮細(xì)胞,修復(fù)受損血管,這種修復(fù)是機(jī)體對(duì)損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞唯一的修復(fù)方式。但內(nèi)皮祖細(xì)胞動(dòng)員與激活的信號(hào)通路和作用機(jī)制尚不明確。近來(lái)研究報(bào)道膿毒癥中長(zhǎng)鏈非編碼RNA表達(dá)水平的變化可參與調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞的血管生成,能提示膿毒癥預(yù)后,且長(zhǎng)鏈非編碼RNA-NEAT2在缺氧環(huán)境下可調(diào)控血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和遷徙功能。綜上,我們推測(cè)在膿毒癥中,長(zhǎng)鏈非編碼RNA-NEAT2可能通過(guò)調(diào)控內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)量和功能,影響血管內(nèi)皮細(xì)胞,進(jìn)而影響膿毒癥預(yù)后。本研究擬構(gòu)建小鼠膿毒癥模型,觀察內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)量和功能在膿毒癥進(jìn)展過(guò)程中的變化,檢測(cè)長(zhǎng)鏈非編碼RNA-NEAT...

【文章頁(yè)數(shù)】：74 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
縮略詞表
前言
第一部分 膿毒癥進(jìn)程中小鼠內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)量及功能的變化
    一、材料和方法
    二、實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    三、討論
    四、小結(jié)
第二部分 膿毒癥進(jìn)程中內(nèi)皮祖細(xì)胞與lnc RNA-NEAT2 表達(dá)變化的相關(guān)性研究
    一、材料和方法
    二、實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    三、討論
    四、小結(jié)
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 膿毒癥中長(zhǎng)鏈非編碼RNA的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文情況
致謝



本文編號(hào)：3856638