本文關(guān)鍵詞：豬急性心肌梗死再灌注后氧化應(yīng)激損傷及通心絡(luò)的保護作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:評價豬急性心肌梗死(AMI)再灌注后氧化應(yīng)激損傷在心肌無再流中的作用以及中藥通心絡(luò)的保護作用和機制。方法:中華小型豬30只,隨機分成假手術(shù)組、模型組、小劑量(0.05g·kg-1.d-1)、中劑量(0.2g·kg-1.d-1)和大劑量(0.5g·kg-1.d-1)通心絡(luò)治療組,每組6只。冠狀動脈阻斷3h,再灌注1h建立AMI再灌注模型。測定并對比AMI前、后3h和再灌注后1h血清及再灌注后正常、再灌注和無再流區(qū)心肌組織中氧化應(yīng)激指標總抗氧化能力(T-AOC)、總超氧化物歧化酶(T-SOD)、還原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的變化。結(jié)果:(1)與假手術(shù)組相比,模型組冠脈結(jié)扎3h,血T-AOC、T-SOD和GSH含量均顯著降低(均P0.01),而MDA含量顯著增加(P0.01),再灌注后,上述指標降低和升高更顯著(均P0.01)。(2)與假手術(shù)組和正常區(qū)心肌組織相比,模型組再灌注區(qū)心肌T-AOC、T-SOD和GSH含量均顯著降低(均P0.01),MDA含量則顯著升高(P0.01),而無再流區(qū)上述指標降低和升高比再灌注區(qū)更顯著(均P0.01)。(3)與模型組相比,中劑量通心絡(luò)能顯著提高AMI3h血T-AOC、T-SOD含量,降低MDA含量(均P0.05),并顯著提高再灌注1h血T-SOD含量(P0.05);大劑量通心絡(luò)能顯著提高AMI3h和再灌注1h血T-AOC、T-SOD含量,抑制MDA生成(均P0.05)。(4)中劑量通心絡(luò)僅能顯著提高再灌注區(qū)T-AOC含量(P0.05),降低MDA含量(P0.05);而大劑量則顯著增加再灌注區(qū)T-AOC、T-SOD和GSH含量(均P0.05),抑制MDA的合成(P0.01),并顯著增加無再流區(qū)T-AOC和T-SOD含量(均P0.05),降低MDA的含量(P0.01)。結(jié)論:機體抗氧化防御功能降低和心肌局部氧化還原穩(wěn)態(tài)失衡,可能是AMI再灌注后無再流發(fā)生的重要機制。中藥通心絡(luò)可能通過提高機體抗氧化防御能力,抑制心肌局部的氧化損傷,起到了減少無再流的作用。
【作者單位】： 中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院內(nèi)分泌科;中國醫(yī)學科學院阜外心血管病醫(yī)院心內(nèi)科;中國醫(yī)學科學院阜外心血管病醫(yī)院實驗動物中心;中國醫(yī)學科學院阜外心血管病醫(yī)院中心實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 通心絡(luò)膠囊 氧化性應(yīng)激 無再流現(xiàn)象 心肌梗死 豬 缺血再灌注 氧化應(yīng)激損傷 心肌組織 模型組 中劑量
【基金】：國家重點科技研究發(fā)展計劃973計劃資助項目(No.2005CB523303)
【分類號】：R542.22
【正文快照】： 無再流(no-reflow phenomenon)是指冠狀動脈閉塞,血流中斷后重新恢復(fù)血流,卻無心肌組織有效灌注的現(xiàn)象,冠狀動脈造影表現(xiàn)為冠狀動脈血流明顯減慢(≤TIMI-2級),而無嚴重的殘余狹窄、夾層、痙攣或血栓形成等造成冠狀動脈前向血流減少的因素[1,2]。缺血再灌注后產(chǎn)生的大量氧自由

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本文編號：385078