創(chuàng)傷失血性休克是指由于各種創(chuàng)傷所致血管損傷、實質(zhì)臟器破裂、骨折等引起機體出血、水腫以及滲出等一系列臨床綜合征。創(chuàng)傷失血性休克后存在血管低反應性,主要表現(xiàn)為血管對舒、縮血管活性藥物不敏感,即反應性顯著下降甚至不反應。血管低反應性對休克的治療和預后有嚴重的影響,是復蘇后血壓能否回升、休克最終能否成功救治的重要制約因素之一。相關(guān)資料顯示,在臨床ICU中約有30%-40%的病人死亡與血管低反應性有關(guān)。因此,深入闡明休克血管低反應性的發(fā)生機制具有重要意義。鈣敏感性受體(Calcium-sensing Receptor,CaSR),是最早由Brown等在牛的甲狀旁腺中發(fā)現(xiàn),屬于G蛋白偶聯(lián)受體家族成員,它的主要作用是維持細胞內(nèi)外的Ca²⁺穩(wěn)定。近來研究發(fā)現(xiàn),CaSR在心血管系統(tǒng)中也發(fā)揮重要的作用,如參與血管鈣化和心肌細胞凋亡的調(diào)控。有研究顯示,CaSR可通過血管內(nèi)皮細胞調(diào)節(jié)血管舒張進而調(diào)節(jié)血壓。但CaSR是否參與創(chuàng)傷失血性休克后血管低反應性的調(diào)節(jié)、其機制如何,目前尚不清楚。據(jù)此,本研究擬采用大鼠創(chuàng)傷失血性休克模型以及原代血管平滑肌細胞(VSMC),研究CaSR在創(chuàng)傷失血性休克后...

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【學位級別】：碩士

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第一章 前言
第二章 鈣敏感性受體在創(chuàng)傷失血性休克大鼠血管反應性調(diào)節(jié)中的作用及機制
    2.1 材料與方法
    2.2 實驗結(jié)果
    2.3 討論
    2.4 小結(jié)
全文結(jié)論
參考文獻
文獻綜述 鈣敏感性受體及其配體在心血管系統(tǒng)的研究進展
    參考文獻
攻讀學位期間的研究成果
致謝



本文編號：3799072