研究背景及目的:急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的損傷機制復雜,其中肺組織細胞凋亡是ARDS進展和加重的關鍵。近年來,高遷移率族蛋白B1(high mobility group protein,HMCGB1)與其受體晚期糖基化終末產(chǎn)物(receptor for advanced glycation end-products,RAGE)結合后形成HMGB1/RAGE軸,通過調(diào)節(jié)炎癥反應、細胞凋亡等損傷機制參與呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生、發(fā)展過程引起人們關注。目前,該軸在ARDS發(fā)病過程中主要扮演炎性損傷的角色,但其誘導凋亡的損傷機制尚不明確。研究發(fā)現(xiàn),各種應激狀態(tài)持續(xù)存在時,機體會誘導內(nèi)質網(wǎng)應激(endoplasmic reticulum stress,ERs)和未折疊蛋白反應(unfolded protein response,UPR)。此時,免疫球蛋白重鏈結合蛋白(binding immunoglobulin protein,Bip)從蛋白激酶R樣內(nèi)質網(wǎng)激酶(protein kinase R-like ER kinase,...

【文章頁數(shù)】：108 頁

【學位級別】：博士

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前言
第一部分 HMGB1調(diào)節(jié)內(nèi)質網(wǎng)應激對急性呼吸窘迫綜合征小鼠的作用機制
    材料與方法
    結果
第二部分 HMGB1/RAGE軸介導內(nèi)質網(wǎng)應激的PERK/eIF2α/ATF4信號通路誘導A549細胞凋亡的作用機制
    材料與方法
    結果
討論
結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
學位攻讀期間的成果
致謝



本文編號：3768379