目的:探討miR-92a在急性呼吸窘迫綜合征中的作用及相關分子機制,明確miR-92a在急性呼吸窘迫綜合征細胞模型中的功能。方法:使用LPS（10ug/ml）刺激人肺微血管內(nèi)皮細胞建立ARDS體外模型,分別設立了對照組及LPS刺激3小時、6小時、12小時、24小時、48小時組,使用qRT-PCR檢測miR-92a的表達,確定LPS作用的最佳時間。使用miR-92a inhibitor抑制miR-92a的表達,同時設立對照組、模型組及陰性對照組。檢測細胞的通透性變化、細胞遷移能力、體外小管形成能力,ELISA檢測細胞上清液IL-10、IL-6、TNF-α的表達,western blot及qRT-PCR檢測細胞間連接蛋白VE-cadherin及ITGA5的表達情況,并使用熒光素酶報告實驗驗證miR-92a的靶基因ITGA5。最后檢測PI3K/Akt信號通路相關分子表達的變化情況。結(jié)果:與正常對照組相比,經(jīng)LPS處理后24小時HPMEC細胞miR-92a表達升高最明顯。當使用miR-92a inhibitor抑制miR-92a的表達后,HPMEC單層細胞滲透性減弱,細胞遷移能力及體外小管形成... 

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對照
中文摘要
英文摘要
前言
1 材料和方法
2 結(jié)果
3 討論
4 結(jié)論
參考文獻
文獻綜述:MiR-92a的研究進展
    參考文獻
致謝
攻讀碩士期間的主要研究成果


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Micro RNA biomarkers predicting risk,initiation and progression of colorectal cancer[J]. Kyungjin Lee,Lynnette R Ferguson.  World Journal of Gastroenterology. 2016(33)



本文編號：3679237