目的:探究不同組織細胞線粒體數(shù)量及功能的休克敏感性差異。方法:在整體和細胞水平模擬失血性休克和膿毒性休克模型,通過mtDNA檢測、線粒體形態(tài)分析和線粒體ROS檢測觀察休克不同時相點腸組織（腸上皮細胞）、血管組織（血管平滑肌細胞）和心肌組織（心肌細胞）中線粒體數(shù)量和功能的變化。結果:對于失血性休克（缺氧）刺激,腸組織線粒體數(shù)量的休克敏感性明顯強于血管和心肌組織（P<0.05）。腸、血管、心肌組織中線粒體數(shù)量明顯增多分別開始于失血性休克后0.5小時、1小時和2小時。對于膿毒性休克（LPS）刺激,腸組織線粒體數(shù)量的休克敏感性明顯弱于血管和心肌組織（P<0.05）。腸、血管、心肌組織中線粒體數(shù)量明顯增多分別開始于膿毒性休克后9小時、6小時和3小時。只有高濃度長時間LPS刺激才會引起腸上皮細胞線粒體數(shù)量的明顯增高。各組織細胞線粒體功能對各型休克刺激的敏感性和反應程度雖然存在差異,但都晚于線粒體數(shù)量異常的發(fā)生（P<0.05）。結論:各型休克的組織器官敏感性差異可能與不同組織細胞中線粒體的休克敏感性不同有關。線粒體數(shù)量異常增加是引起休克后線粒體損傷和細胞功能障礙的始動環(huán)節(jié),不同組織... 

【文章來源】：現(xiàn)代生物醫(yī)學進展. 2020,20(19)

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

膿毒性休克/LPS不同時相點各組織細胞線粒體數(shù)量變化

在細胞水平，我們使用1μg/m L濃度的LPS刺激腸上皮細胞、血管平滑肌細胞和心肌細胞并檢測DCFH-DA標記的ROS熒光強度變化（圖4B-C），趨勢與整體動物水平結果一致，即各組織細胞線粒體ROS變化均晚于線粒體數(shù)量變化。但不同于失血性休克終末期心肌細胞線粒體ROS升高幅度弱于腸上皮細胞和血管平滑肌細胞，膿毒性休克終末期（1μg/m L濃度LPS刺激12小時）心肌細胞線粒體ROS同樣明顯升高，與腸上皮細胞和血管平滑肌細胞線粒體ROS升高幅度無明顯差異（P>0.05）。3 討論

為了在細胞水平對上述結果進行驗證，我們對腸上皮細胞、血管平滑肌細胞和心肌細胞進行不同時相點缺氧處理并計數(shù)共聚焦顯微鏡下觀察的Mito Tracker標記的線粒體骨架數(shù)量（圖1B-C），趨勢與整體動物水平結果一致。共聚焦結果顯示，腸上皮細胞線粒體碎片化開始于缺氧0.5小時，血管平滑肌細胞線粒體碎片化開始于缺氧1小時，心肌細胞線粒體碎片化開始于缺氧2小時。并且在缺氧4小時后，心肌細胞線粒體骨架數(shù)量（103.2±9.8個/細胞）明顯高于腸上皮細胞和血管平滑肌細胞線粒體骨架數(shù)量（腸上皮細胞：64.3±12.9個/細胞；血管平滑肌細胞：61.4±10.3個/細胞）。2.2 失血性休克不同時相點各組織細胞線粒體功能變化

【參考文獻】：
期刊論文
[1]缺氧后活化Drp1通過偶聯(lián)LRRK2影響多組織細胞線粒體功能的機制研究[J]. 段晨陽,向鑫明,匡磊,劉良明,李濤.  第三軍醫(yī)大學學報. 2020(04)
[2]活化Drp1介導谷胱甘肽代謝調節(jié)失血性休克后線粒體功能的研究[J]. 段晨陽,向鑫明,匡磊,劉良明,李濤.  第三軍醫(yī)大學學報. 2020(01)



本文編號：3612211