目的研究一氧化碳釋放分子2（CORM-2）對膿毒癥大鼠心肌功能障礙的保護(hù)作用,并探索其作用機(jī)制。方法第一部分:（1）分組及處理:72只SPF級雄性SD大鼠隨機(jī)分為對照組（Control組）28只、膿毒癥組（LPS組）44只;各組分別隨機(jī)抽取20只觀察大鼠10天生存率;LPS組剩余24只依據(jù)造模后時(shí)相分為LPS 6h組、LPS 12h組、LPS 24h組3個(gè)亞組,每組8只。膿毒癥組腹腔注射10mg/kg脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）建立大鼠膿毒癥模型,對照組注射等量生理鹽水。（2）觀察指標(biāo):LPS各亞組分別于各時(shí)相點(diǎn)行超聲心動圖檢查心臟結(jié)構(gòu)與功能,并于測定心功能后留取心肌組織及血清。光鏡觀察心肌組織病理形態(tài)結(jié)構(gòu),透射電鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)。ELISA法檢測大鼠靜脈血清心肌肌鈣蛋白（c Tn I）、腦鈉肽（BNP）濃度。第二部分:（1）分組及處理:將140只SPF級雄性SD大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組（Control組）、膿毒癥組（LPS組）、一氧化碳釋放分子-2預(yù)處理組（CORM-2組）、滅活型一氧化碳釋放分子-2預(yù)處理組（iCORM-2組）、二甲基亞砜對照組（DM... 

【文章來源】：寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏回族自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

大鼠的生存情況

寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文第一部分11（P>0.05），僅LVFS降低（P<0.05）；LPS12h組和LPS24h組LVEF和LVFS均降低（P<0.05），且LPS12h組24h組LVEF和LVFS均低于6h組（P<0.05），LPS24h組LVEF、LVFS較LPS12h組比較，進(jìn)一步降低（均P<0.05）。圖1-2各組大鼠超聲心動圖表1-1各組大鼠心臟結(jié)構(gòu)與功能比較（_x±s）組別LVESD(mm)LVEDD(mm)LVESV(μl)LVEDV(μl)LVEF(%)LVFS(%)Control組2.66±0.234.90±0.3150.50±13.45293.70±53.3382.91±2.4646.10±2.63LPS6h組2.62±0.294.50±0.1948.90±13.75222.90±26.6178.38±4.5441.62±4.74aLPS12h組3.51±0.63ab5.01±0.92118.20±51.91ab325.30±139.0263.59±1.65ab29.85±1.17abLPS24h組3.88±0.97ab4.95±1.11165.90±89.14ab324.30±164.5950.80±7.91abc22.23±4.19abcF值8.430.859.371.4874.3478.47P值0.000.470.000.240.000.00注：與Control組比較，aP<0.05；與LPS6h組比較，bP<0.05；與LPS12h組比較，cP<0.05

寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文第一部分13A:Control組；B：LPS6h組；C：LPS12h組；D：LPS24h組圖1-3各組大鼠心肌病理形態(tài)變化（×200倍）5.各組大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)變化如圖1-4所示，透射電鏡下，對照組大鼠心肌纖維排列致密整齊，線粒體嵴排列正常，無溶解、空泡等現(xiàn)象。LPS6h組大鼠心肌纖維排列不整齊，線粒體略腫脹；LPS12h組和LPS24h組大鼠心肌肌節(jié)排列明顯紊亂，心肌線粒體腫脹明顯，嵴減少，部分出現(xiàn)嵴疏松溶解呈空泡變性。A:Control組；B：LPS6h組；C：LPS12h組；D：LPS24h組（黑色箭頭示線粒體腫脹，嵴疏松溶解，部分嵴斷裂；紅色箭頭示線粒體空泡狀）圖1-4各組大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)變化（×30000倍）

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]一氧化碳釋放分子3對大鼠心肌細(xì)胞缺氧缺糖/復(fù)氧復(fù)糖損傷的影響[J]. 杜芳,劉偉,劉敏,劉芳,王曉紅.  中華麻醉學(xué)雜志. 2017 (09)



本文編號：3591503