考察利多卡因?qū)χ嗵牵╨ipopolysaccharide,LPS）誘導(dǎo)急性肺損傷（ALI）小鼠模型血漿中基質(zhì)金屬蛋白酶MMP-9和MMP-2活性的影響,并探討其改善LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷的作用機制。小鼠尾靜脈注射不同濃度的利多卡因（2,4,8 mg/kg,iv）預(yù)處理30 min,再腹腔注射LPS 10 mg/kg刺激12 h建立小鼠ALI模型,測定小鼠7 d存活率及肺組織濕/干重比;Western blot法檢測肺組織中p38 MAPK的磷酸化水平;明膠酶譜法測定血漿中MMP-9和MMP-2活性。實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn),利多卡因預(yù)處理可劑量依賴性提高ALI小鼠存活率,降低肺組織濕/干重比,抑制血漿中MMP-9和MMP-2活性,并下調(diào)肺組織中p38的磷酸化水平。研究結(jié)果表明,利多卡因改善LPS誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷,其機制可能與抑制基質(zhì)金屬蛋白酶的活化有關(guān)。 

【文章來源】：中國藥科大學(xué)學(xué)報. 2020,51(02)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 材 料
    1.1 藥品與試劑
    1.2 儀 器
    1.3 動 物
2 方 法
    2.1 動物分組及給藥
    2.2 肺的濕重/干重比
    2.3 Western blot 法檢測p-p38蛋白的變化情況
    2.4 明膠酶譜法檢測MMP-9和MMP-2的活力
    2.5 數(shù)據(jù)統(tǒng)計
3 結(jié) 果
    3.1 利多卡因?qū)PS介導(dǎo)的小鼠急性肺損傷生存率的影響
    3.2 利多卡因?qū)Ψ谓M織濕/干重比的影響
    3.3 利多卡因?qū)LI小鼠肺組織p38磷酸化水平的影響
    3.4 利多卡因?qū)LI小鼠血漿中MMP-9和MMP-2活性的影響
4 討 論



本文編號：3547211