創(chuàng)傷失血性休克目前仍保持著較高的死亡率，實(shí)驗(yàn)證實(shí)，控制性低溫對(duì)失血性休克有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與低溫能減少細(xì)胞能量消耗有關(guān)。有研究顯示，增加細(xì)胞內(nèi)能量物質(zhì)NAD+可以抑制PARP介導(dǎo)的細(xì)胞脹亡�？刂菩缘蜏厥欠駵p少失血性休克細(xì)胞脹亡鮮有報(bào)道。PARP的過度活化是引起細(xì)胞脹亡的重要因素之一，本實(shí)驗(yàn)通過大鼠三期失血性休克模型，探討控制性低溫對(duì)PARP影響。目的通過觀察控制性低溫對(duì)創(chuàng)傷失血性休克SD大鼠心肌細(xì)胞ATP、NAD⁺、MDA、SOD及心肌PARP免疫組化染色的影響，研究探討控制性低溫對(duì)細(xì)胞能量代謝的影響及對(duì)心肌保護(hù)作用。方法32只SD大鼠，隨機(jī)分為正常對(duì)照組（A組）、常溫休克組（B組）、低溫休克組（C組）、低溫對(duì)照組（D組）。均進(jìn)行麻醉、固定、頸動(dòng)脈插管，操作成功后，B組與C組動(dòng)物在15分鐘內(nèi)放血，失血量是體重的2.5%，建立容量控制型失血性休克模型。60min（T60）后B組與C組應(yīng)用平衡鹽液復(fù)蘇，C組與D組腹部皮膚涂抹95%酒精，用風(fēng)扇和烤燈將體溫控制在34±0.5℃。2h后（T180）停止復(fù)蘇，將C組與D組動(dòng)物體溫恢復(fù)至37℃，觀察1h后處死動(dòng)物（T240... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

1休克4小時(shí)后心肌MDA含量

1正常對(duì)照組PARP免疫組化

2常溫休克組PARP免疫組化


本文編號(hào)：3513318