膿毒血癥是以多器官功能衰竭和心血管抑制為特征的全身炎性反應綜合癥，臨床研究證明心臟功能抑制顯著增加膿毒血癥病人的死亡率。在細胞水平的研究發(fā)現(xiàn)心肌細胞凋亡和能量代謝障礙是膿毒血癥中心血管功能衰竭的重要機制。在膿毒血癥心肌細胞中發(fā)現(xiàn)了自吞噬體增加、線粒體損傷以及內(nèi)質網(wǎng)應激的現(xiàn)象，并且有研究發(fā)現(xiàn)這三者之間存在互為因果的關系。自吞噬是真核細胞內(nèi)進化過程高保守的分解代謝過程，包括降解長壽蛋白和清除老化受損細胞器，最終的降解產(chǎn)物參與新的能量代謝。近年來研究發(fā)現(xiàn)，自吞噬選擇性地清除受損的線粒體有利于細胞穩(wěn)態(tài)的維持，促進應激狀態(tài)下的細胞存活。線粒體是細胞內(nèi)能量代謝的主要場所，并參與調節(jié)細胞凋亡途徑的調節(jié)。線粒體的質量控制依賴受損/老化線粒體的修復/清除和線粒體生物合成之間的動態(tài)平衡，但是在膿毒血癥心肌細胞中自吞噬對線粒體再生的影響還需進一步的研究。雖然很多研究已經(jīng)證明未內(nèi)質網(wǎng)應激的適應性未折疊蛋白反應參與了自吞噬的發(fā)生，但這個觀點在膿毒血癥心肌細胞中未見報道。我們通過建立HL-1心肌細胞膿毒血癥模型，研究自吞噬的表達、發(fā)生和自吞噬抗細胞凋亡的保護機制，為膿毒血癥心臟功能衰竭提供臨床治療靶點。目的：研究... 

【文章來源】：華中科技大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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脂多糖在HL-1心肌細胞誘導自吞噬標記性蛋白LC3II的時程表達

在 HL-1 心肌細胞誘導自吞噬標記性蛋白 LC3II 的時程表達。差( x±S)。*表示與對照組相比，有顯著性差異，p<0.05。糖對 LC3II 蛋白綠色熒光表達的影響（圖 2）鏡顯示，在對照組的共聚焦圖片中表現(xiàn)為彌散較弱的綠色熒光脂糖在干預 4h 后，出現(xiàn)了大量明顯的綠色熒光斑點（p<0.05），綠色斑點數(shù)量未見顯著變化（p>0.05）。

華 中 科 技 大 學 博 士 學 位 論 文標準差( x±S)。*表示與對照組相比，有顯著性差異，p<0.05。 脂多糖誘導自吞噬體形成的超微結構表達（圖 3）病理超微結構顯示，脂多糖干預 4h 出現(xiàn)雙模結構的自吞噬體及自吞噬溶酶體脂多糖干預 24h，雙膜結構的自吞噬體減少。


本文編號：3277391