第一部分急性外傷性顱腦損傷患者凝血功能變化臨床研究[目的]探討急性外傷性顱腦損傷（TBI）患者急性期凝血功能變化及其損傷程度的相關(guān)性。[方法]選取76例急性外傷性顱腦損傷患者,根據(jù)格拉斯哥昏迷評分（GCS）分為輕型（GCS 13-15）、中型（GCS 9-12）、重型（GCS6-8）三組,同時(shí)選取32例健康體檢者作為對照組。統(tǒng)計(jì)患者傷后入院時(shí)及病程不同時(shí)段（傷后24h、48h、72h）凝血酶原時(shí)間（PT）、部分活化凝血酶時(shí)間（APTT）、凝血酶時(shí)間（TT）、纖維蛋白原（FBG）、D-二聚體（DD）、血小板計(jì)數(shù)（PLT）、及平均血小板容積（MPV）指標(biāo)。[結(jié)果]與健康對照組比較,在外傷性顱腦損傷患者入院時(shí),中、重型患者的PT、APTT、TT、DD水平都明顯高于對照組（p<0.05）;而FBG、PLT水平明顯低于對照組（P<0.05）;輕型顱腦損傷組患者僅有PT、APTT、DD水平明顯高于對照組（P<0.05）。與對照組相比,TBI患者在入院時(shí)凝血指標(biāo)（PT、APTT、TT、FBG、DD、MPV、PLT）水平均有極顯著差異（P<0.01）;在傷后24h和傷后48h時(shí)... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：86 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖１血小板衍生膜微粒的形成機(jī)制??使得細(xì)胞骨架中肌球蛋白輕鏈磯酸化，磯酸化的輕鏈増加ＴＭｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，??促使肌球蛋白聚合裝配成細(xì)絲并向細(xì)胞中央收縮，最后導(dǎo)致細(xì)胞收縮

膜骨架中微絲聚合，增加了膜的運(yùn)動(dòng)性ｐｓｉ。因此血小板活化后細(xì)胞收縮的同時(shí)，??細(xì)胞膜向外伸展變形并可形成偽足。在變形的細(xì)胞膜一些地方胞膜出芽方式??形成凸起并最終脫落［２４］，有的偽足發(fā)生斷裂其片段也落入微循環(huán)血液，這樣就??產(chǎn)生了ＰＭＰｓ腳（見圖１）。??血小板活化的本質(zhì)是血小板在活性物質(zhì)作用下發(fā)生了骨架蛋白的收縮運(yùn)??動(dòng)。目前認(rèn)為凝血酶、膠原［２＾７］、血栓燒Ａ２?（ＴＸＡ２）、細(xì)胞因子Ｐ８’２９＾和加壓素??是主要的體內(nèi)血小板激活劑。此外，有多種因素可Ｗ引起血小板活化，進(jìn)而誘??起ＰＭＰｓ的釋放。??透射電鏡觀察，？＾？５為直徑０．１－１．０?的小囊泡顆粒，其組成、大小、表??面抗原的表達(dá)、Ｐ巧的活性及其他活性的差異與不同刺激因素活化血小板途徑有??關(guān)。如強(qiáng)誘導(dǎo)劑膠原活化血小板產(chǎn)生的？１＾化８有直徑為０．０６－０．０８?＾ｍ和０．４－０．６?Ｊｉｍ??的兩個(gè)群體，而致誘導(dǎo)劑ＡＤＰ產(chǎn)生的ＰＭＰｓ只有直徑為０．０６－０．０８?＾；１１１的群體。高剪??切力活化的血小板產(chǎn)生的ＰＭＰｓ中血小板活化因子含量高。另外，Ｗ出芽方式形??成的ＰＭＰｓ體積小，而偽足斷裂形成的ＰＭＰｓ體積較大。??

掃描離子電導(dǎo)顯微鏡技術(shù)剛（ｓｃａｎｎｉｎｇ?ｉｏｎ?ｃｏｎｄｕｃｔａｎｃｅ?ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ，別ＣＭ）??的出現(xiàn)為研究血小板１＾＾１及ＰＭＰｓ的形成過程提供了一種更直觀更接近于真實(shí)生??理環(huán)境下的全新的技術(shù)手段。運(yùn)用這項(xiàng)技術(shù)可Ｗ在模擬血小板的生理液態(tài)條件??下高分辨率的觀察活體血小板的表面拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)，并實(shí)時(shí)監(jiān)控其在受到藥物、機(jī)??械應(yīng)力等作用下／后的整個(gè)動(dòng)態(tài)變化過程。??９??


本文編號(hào)：3273904