發(fā)布時(shí)間：2021-06-26 03:00

　　急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由多種因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性加重的彌漫性炎癥性肺損傷,最終引起呼吸功能不全或呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)。在多種刺激因子作用下,炎癥環(huán)境中活化的中性粒細(xì)胞可釋放包含基因組DNA、組蛋白、髓過氧化物酶、中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶、瓜氨酸化組蛋白和組織蛋白酶在內(nèi)的多種成分,上述物質(zhì)構(gòu)成的纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)即中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng);后者的過量產(chǎn)生參與肺組織炎癥損傷的病理過程。我們通過對中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)的基本特征、產(chǎn)生機(jī)制、在肺部炎癥中的調(diào)控作用,以及以中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)的形成通路、構(gòu)成組分為靶點(diǎn)治療ALI/ARDS的可能性等研究內(nèi)容進(jìn)行總結(jié)和分析,為研發(fā)治療肺部炎癥損傷的潛在藥物提供新的思路。 

【文章來源】：細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2020,36(07)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：7 頁

【文章目錄】：
1 NET的形成及其基本特征
    1.1 NADPH依賴性NETosis
    1.2 NADPH非依賴性NETosis
2 NET在肺部炎癥損傷中的介導(dǎo)作用
3 以NET為靶點(diǎn)治療ALI/ARDS的潛在療策
    3.1 增加NET的清除
    3.2 減少NET的產(chǎn)生
    3.3 靶向抑制NET及其成分
4 總結(jié)與展望



本文編號：3250493